（北京）為了觀察選擇性環(huán)氧合酶-2(COX-2)抑制劑對COX-2高表達(dá)的結(jié)腸癌細(xì)胞株HT 29增殖和凋亡的影響，明確以COX 2為靶點治療結(jié)腸癌的作用途徑以及與COX-2活性、表達(dá)水平的相關(guān)關(guān)系。研究者將選擇性COX-2抑制劑NS-398作用于結(jié)腸癌細(xì)胞系HT-29，運用MTT法檢測細(xì)胞增殖狀態(tài)。流式細(xì)胞儀觀察NS-398對細(xì)胞凋亡的影響。進(jìn)一步用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)檢測藥物作用前后HT-29中COX-2 mRNA表達(dá)。ELISA法測定前列腺素E2(PGE2)水平。Westernblot檢測藥物作用前后細(xì)胞周期素D1、Bcl-2的表達(dá)。結(jié)果結(jié)腸癌細(xì)胞系HT-29中COX-2 mRNA高表達(dá)，NS-398呈時間和劑量依賴性抑制HT-29細(xì)胞增殖，促進(jìn)其凋亡。加入NS-398的HT-29細(xì)胞中COX-2 mRNA表達(dá)水平無明顯變化，PGE2卻顯著下降。72 h時空白組與NS-398(75 μmol/L)處理組細(xì)胞周期素D1、Bcl-2表達(dá)水平比值分別為2.21和3.25，兩者表達(dá)水平隨作用時間延長而下降。可見選擇性COX-2抑制劑NS-398不影響結(jié)腸癌細(xì)胞COX-2 mRNA表達(dá)水平，而與其活性相關(guān)(PGE2水平)，可能通過細(xì)胞周期素D1、Bcl-2影響結(jié)腸癌細(xì)胞系HT-29的增殖與凋亡，揭示了COX-2為靶點治療結(jié)腸癌的分子機(jī)制。 
 /**/