（蘇州）為了研究CD40/CD40L、B7-1/CD28在腎小管間質(zhì)浸潤的免疫活性細(xì)胞、損傷的腎組織固有細(xì)胞上的表達(dá)以及其可能的作用。研究者一次性腹腔注射葉酸制作CD1小鼠葉酸性腎病模型，在第1、2、3、7、14、21天分別處死動物，取其右腎進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色,取左腎提取蛋白進(jìn)行蛋白印跡分析,采血檢測BUN、Scr。以抗B7-1功能性單克隆抗體(B7-1mAb)聯(lián)合葉酸應(yīng)用，觀察21 d后，采血行BUN、Scr檢測，病理圖像分析腎病變區(qū)域及保護(hù)率。結(jié)果小鼠在給予葉酸后第1天，CD40、B7-1在腎小管上皮表達(dá)上調(diào)，并持續(xù)至第21天。通過蛋白印跡半定量檢測，CD40在各時間點(diǎn)實(shí)驗(yàn)組腎組織表達(dá)量均增加5倍以上，在間質(zhì)區(qū)域浸潤的免疫活性細(xì)胞上可見CD28和CD40L的表達(dá)。經(jīng)B7-1mAb干預(yù)性治療，小鼠死亡率從47.83%下降到11.01%，P＜0.01；BUN、Scr水平明顯降低,腎組織保護(hù)率從7.45%上升至66.51%?？梢娫谛∈笕~酸性腎病中，腎組織CD40/CD40L和B7-1/CD28的表達(dá)上調(diào)并參與了腎小管上皮細(xì)胞損傷、免疫活性細(xì)胞浸潤和腎小管間質(zhì)纖維化的過程。B7-1mAb干預(yù)治療能減輕上述的腎損害，為腎間質(zhì)纖維化的特異性免疫治療提供新的途徑。 
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