（南京）為了探討單純性失血性休克(無(wú)復(fù)蘇)后肺組織TLR4表達(dá)變化及意義。研究者將C57BL/6小鼠隨機(jī)分為失血性休克組、脂多糖(LPS)刺激組、假手術(shù)組。復(fù)制各組動(dòng)物模型，在不同時(shí)間點(diǎn)取出肺組織，通過(guò)免疫組化方法，觀(guān)察TLR4在肺組織的表達(dá)變化。結(jié)果在失血性休克和LPS刺激后肺部出現(xiàn)明顯的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、紅細(xì)胞滲出。在失血性休克1、2及4 h后，肺巨噬細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞及肺間質(zhì)TLR4表達(dá)逐漸增加，6 h開(kāi)始下降；而LPS刺激后1、2、4及6 h肺TLR4表達(dá)逐漸增加。假手術(shù)組未見(jiàn)TLR4表達(dá)。可見(jiàn)失血性休克后肺TLR4變化可能與急性肺損傷(ALI)的發(fā)生有關(guān)。失血性休克及LPS刺激后肺組織TLR4變化增強(qiáng)了機(jī)體的非特異性免疫能力，同時(shí)增加了宿主對(duì)隨后各種刺激的易感性，過(guò)度表達(dá)的TLR4可能造成組織、器官結(jié)構(gòu)和功能的損害。 /**/