（重慶）為了探討血紅素氧合酶-1(HO-1)對(duì)移植的異種心臟的保護(hù)作用及其可能機(jī)制，研究者應(yīng)用NIH小鼠到Wistar大鼠頸部異位心臟移植模型，術(shù)前對(duì)供者分別用HO-1的誘導(dǎo)劑CoPP或HO-1的阻滯劑ZnPP進(jìn)行處理，術(shù)后受者相應(yīng)接受CoPP或ZnPP處理，部分受者同時(shí)接受環(huán)孢素A(CsA)處理，并設(shè)空白對(duì)照組和單用CsA組。分別用免疫組化、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)、Westernblot蛋白印跡雜交等檢測(cè)移植心組織中HO-1、HO-1 mRNA、凋亡蛋白酶-3以及信號(hào)傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄因子-3(STAT-3)的表達(dá)，測(cè)定心肌組織中HO-1的活性，采用原位末端標(biāo)記法檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡情況，比較不同處理因素之間的差異。結(jié)果單一接受CoPP者(CoPP組)移植心臟存活時(shí)間長(zhǎng)于空白對(duì)照組及單一接受ZnPP者，但短于同時(shí)接受CoPP和CsA處理者；CoPP組及CoPP+CsA組HO-1、HO-1 mRNA的表達(dá)及HO-1的活性均高于其余各組，其心肌細(xì)胞凋亡數(shù)和凋亡蛋白酶-3低于其余各組，而STAT-3高于其余各組?？梢?jiàn)CoPP誘導(dǎo)產(chǎn)生的HO-1可延長(zhǎng)NIH小鼠到Wistar大鼠異種移植心臟的存活時(shí)間，該作用可能與STAT-3激活、凋亡蛋白酶-3受抑制而導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡發(fā)生率下降有關(guān)。 /**/