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熱休克蛋白90抑制劑誘導Kasumi-1細胞凋亡和分化的機制

【?2006-04-15 發布?】 臨床報道  

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    (天津)為了探討熱休克蛋白90(HSP 90)抑制劑17-丙烯胺-17-去甲氧格爾德霉素(17AAG)誘導白血病細胞生長抑制、分化和凋亡作用。研究者應用MTT比色法觀察17AAG對白血病細胞系Kasumi-1細胞的生長抑制作用,用流式細胞術分析細胞周期和分化抗原的表達,用Annexin V標記、DNA凝膠電泳和流式細胞術分析細胞凋亡,Western blot檢測干細胞因子受體(KIT)蛋白水平,RT-PCR測定c-kit mRNA水平。結果17AAG明顯抑制Kasumi-l細胞的生長,半數抑制濃度(IC50)為0.62 μmol/L;17AAG誘導Kasumi-1細胞凋亡呈時間、劑量依賴性,17AAG處理24 h早期凋亡細胞增加,48 h晚期凋亡細胞增加,早期凋亡細胞減少。17AAG可誘導Kasumi-1細胞髓系分化抗原CD11b及CD15表達增加,并呈劑量和時間依賴性。經17AAG作用后細胞阻滯于G0/G1期,伴有S期細胞減少。Western blot檢測發現17AAG可降低KIT水平,處理2 h開始減少,處理20 h后KIT基本消失,但c-kit mRNA水平并未受影響。可見HSP 90抑制劑17AAG通過降解KIT蛋白抑制Kasumi-1細胞生長,使細胞阻滯于G0/G1期,誘導其發生凋亡及部分分化。 /**/
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