（武漢）為了觀察二氮嗪對缺血-再灌流心肌細(xì)胞凋亡，以及對Bax、Bcl-2和Caspase-3表達(dá)的影響。研究者將21只SD大鼠隨機分為假手術(shù)組(sham operation，SO)，缺血-再灌流組(ischemia/reperfusion，IR)和二氮嗪處理組(Diazoxide，DI)。SO組和IR組靜脈注射相應(yīng)量溶媒，DI組12.5 mg/kg劑量靜脈注射二氮嗪。10min后SO組不結(jié)扎前降支，4 h后取心臟，而IR組和DI組結(jié)扎前降支2 h，再灌流2 h。采用TUNEL法和免疫組化法檢測缺血心肌細(xì)胞凋亡和Bax、Bcl-2、Caspase-3表達(dá)，及心肌梗死范圍。結(jié)果與SO組相比，IR和DI組心肌細(xì)胞凋亡率顯著增加(P<0.05)，Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白陽性細(xì)胞指數(shù)明顯升高(P<0.05),與IR組相比，DI組明顯降低心肌細(xì)胞凋亡率(P<0.05)和Bax，Caspase-3蛋白陽性細(xì)胞指數(shù)(P<0.05)，增加Bcl-2蛋白陽性細(xì)胞指數(shù)(P<0.05)。IR組心肌梗死范圍為(36.9±2.3)%，DI組為(20.0±8)%，兩組差異有顯著性(P<0.05)。可見二氮嗪通過上調(diào)Bcl-2表達(dá)，下調(diào)Bax及Caspase-3表達(dá)而減少在體大鼠缺血-再灌流損傷心肌細(xì)胞凋亡。 /**/