深圳市兒童醫(yī)院楊軍等研究發(fā)現(xiàn),過(guò)敏性紫癜(HSP)急性期存在明顯的免疫失衡,調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Tr)數(shù)量減少,輔助性T細(xì)胞2(Th2)比例增高。

    研究納入了20例HSP急性期患兒和20位同齡健康兒童(對(duì)照),用流式細(xì)胞儀檢測(cè)其體內(nèi)Tr細(xì)胞亞群和輔助性T細(xì)胞亞群(Th1、Th2)水平,用RT-PCR和熒光定量PCR(Real-time PCR)檢測(cè)外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC)Foxp3 mRNA表達(dá)。

    結(jié)果發(fā)現(xiàn),HSP組與對(duì)照組相比,各Tr亞群[CD4+CD25+Tr、CD4+IL-4-IL-10+(Tr1)、CD4+TGF-β+(Th3)]的水平顯著降低(對(duì)應(yīng)為6.90%對(duì)10.92%、2.01%對(duì)5.97%、1.29%對(duì)3.52%,P<0.05),CD3+CD8-INF-γ-IL-4+(Th2)細(xì)胞水平顯著升高(3.21%對(duì)0.78%,P<0.05),Th1/Th2值顯著降低(4.23對(duì)18.66,P<0.05),PBMC Foxp3 mRNA表達(dá)顯著降低[(0.22±0.05)對(duì)(66.32±9.25),P<0.001]。(中華兒科雜志 2006, 44:411)

    研究提示:Tr類(lèi)細(xì)胞減少可引起免疫抑制不足,從而導(dǎo)致HSP急性期免疫失衡。Foxp3參與轉(zhuǎn)錄,可誘導(dǎo)產(chǎn)生Tr,并可受其反饋提高自身表達(dá),因此HSP急性期Tr減少可能與Foxp3表達(dá)降低有關(guān)。而Foxp3的表達(dá)是否同時(shí)受遺傳和環(huán)境影響,還需進(jìn)一步研究確定。

    重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院楊錫強(qiáng)點(diǎn)評(píng):HSP的發(fā)病機(jī)制并不單一,若要闡明Tr和Foxp3表達(dá)下降與HSP的因果關(guān)系,還需有自身免疫病組和非自身免疫病組的對(duì)照研究。若Tr和Foxp3只在HSP組下降,提示這一可能的因果關(guān)系。若只有HSP組和自身免疫病組患者下降,可能提示Tr和Foxp3水平低下者為易發(fā)炎癥和自身免疫性疾病的人群,Tr和Foxp3表達(dá)水平可能可以作為預(yù)測(cè)指標(biāo)。