（天津）為了探討慢性粒細胞白血病(CML)急性髓系白血病(AML)變伴t(3,21)(q26,q22)的受累基因。研究者對1例CML AML變伴t(3,21)(q26,q22)患者細胞間期和中期分裂相細胞采用熒光原位雜交技術(shù)(FISH)檢測AML1和bcr/abl基因重排，RT-PCR聯(lián)合序列分析檢測t(3,21)(q26,q22)受累基因。結(jié)果der(3)和der(21)染色體上均檢測到AML1基因雜交信號，AML1-MDS1-Evi1、AML1-MDS1、AML1-EAP及Evi1基因均表達，未見AML1-Evi1融合基因表達，AML1-MDS1-Evi1基因表達水平是AML1-MDS1、AML1-EAP表達水平的1.58和1.54倍，患者Evi1基因表達水平是HEL細胞系Evi1表達水平的2.71倍。可見t(3,21)(q26,q22)導(dǎo)致形成AML1-MDS1-Evi1、AML1-MDS1融合基因及Evi1基因激活，這些繼發(fā)的分子遺傳學(xué)異常是CML急性變伴t(3,21)(q26,q22)患者急變發(fā)生的分子基礎(chǔ)。 /**/