胰腺炎引起疼痛的機(jī)制目前尚不明確。神經(jīng)肽降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）在感覺神經(jīng)激活后釋放，并可促進(jìn)內(nèi)臟痛模型中的傷害感受信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。美國加州大學(xué)舊金山分校的Wick EC博士及其同事推測急性胰腺炎可導(dǎo)致脊髓背角中釋放CGRP的胰腺感覺神經(jīng)元激活。這一信號最終傳遞到腦，從而感覺到疼痛。為了誘發(fā)胰腺炎，研究人員向大鼠腹膜內(nèi)注射l-精氨酸（500 mg/kg）或生理鹽水（對照組）。通過測定血清淀粉酶和評估胰腺組織學(xué)變化證實(shí)胰腺炎。通過計數(shù)T3-L1節(jié)段脊髓背角中Fos樣免疫反應(yīng)性細(xì)胞核（FLI）來評估傷害感受通路的激活。一些動物于輸注前2小時接受CGRP拮抗劑CGRP(8-37)（50 μg鞘內(nèi)注射）。使用雙尾t檢驗(yàn)比較不同組動物。結(jié)果顯示，l-精氨酸處理可在24小時誘導(dǎo)大鼠發(fā)生急性壞死性胰腺炎。l-精氨酸（24小時）可使脊髓背角中FLI增加，在L1節(jié)段作用最為明顯。鞘內(nèi)使用CGRP(8-37) 可明顯減少T11-L1節(jié)段脊髓背角中FLI核的數(shù)量。Wick博士等總結(jié)認(rèn)為，在l-精氨酸誘導(dǎo)的急性胰腺炎模型中，傷害感受可部分通過脊髓背角中CGRP的釋放來介導(dǎo)。對CGRP或其受體進(jìn)行拮抗可能用于急性胰腺炎的疼痛治療。/**/