細(xì)胞在受傷或者低氧環(huán)境下釋放出的阿糖腺苷有著潛在的抗炎癥效果，通常認(rèn)為這一效果是通過抑制致炎細(xì)胞因子和超氧負(fù)離子的產(chǎn)生來實現(xiàn)的。科學(xué)家們猜測阿糖腺苷化合物還能誘導(dǎo)趨化因子受體的異源脫敏作用，這對白細(xì)胞運輸起著必不可少的作用。為了證實這一猜想，他們使用阿糖腺苷受體亞型特異性促效劑發(fā)現(xiàn)使用阿糖腺苷化合物進(jìn)行預(yù)處理能通過激活阿糖腺苷受體A2a來抑制RANTES誘導(dǎo)的趨藥性和鈣離子流量。阿糖腺苷化合物還能使IL-8和MCP-1誘導(dǎo)的趨藥性發(fā)生脫敏現(xiàn)象，但fMLP誘導(dǎo)的就不行。將A2a受體信號通路中的一個組分，蛋白酶A(PKA)激活后也能夠很有效的將RANTES誘導(dǎo)的趨藥性脫敏化。對PKA的抑制則消除了阿糖腺苷的這一作用。這一結(jié)果表明PKA在A2a受體介導(dǎo)的異源脫敏作用中使必不可少的。在預(yù)先激活了A2a受體的老鼠模型中，RANTES誘導(dǎo)的氣囊中淋巴細(xì)胞聚集被抑制了。除此之外，A2a受體誘導(dǎo)的交叉脫敏作用還能作用于被HIV-1 R5株感染的單核細(xì)胞。這些試驗結(jié)果表明激活A(yù)2a阿糖腺苷受體能抑制趨化因子受體的功能，這種受體間的相互干擾都是基于一個簡單的PKA介導(dǎo)的異源脫敏化的機制，這為阿糖腺苷的抗炎癥活性提供了理論基礎(chǔ)。/**/