（淮南）為了觀察登革2型病毒(DV2)對臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)表達(dá)組織因子(TF)、組織因子抑制物(TFPI)和血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)的影響。研究者應(yīng)用胰酶消化HUVECs并進行傳代培養(yǎng)，用生長良好的第二、三代細(xì)胞進行試驗.應(yīng)用CCK-8測定DV2感染對細(xì)胞活性的影響；應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測細(xì)胞內(nèi)TF、TFPI和TM mRNA水平。結(jié)果 DV2對細(xì)胞活力的影響與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義.DV2感染HUVEC后6 h，TFPI mRNA水平顯著下調(diào)(P＜0.05)，48 h恢復(fù)到正常水平.TF mRNA對照組不表達(dá)，DV2組各時相均有微量表達(dá)。而DV2組抗凝蛋白TM mRNA表達(dá)顯著高于對照組(F=17.855，P=0.000)，24 h達(dá)到峰值(P＜0.05)，以后漸下降，72 h正常表達(dá)。可見 DV2急性下調(diào)TFPI mRNA和微量上調(diào)TF mRNA表達(dá)，啟動外源性凝血途徑，促進血液凝固；但DV2誘導(dǎo)高水平的TM可有效地增強抗凝活性，這有利于出血和血漿外滲。結(jié)果提示DV可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞所調(diào)控的凝血系統(tǒng)失調(diào)，這可能在登革出血熱/登革休克綜合征(DHF/DSS)的出血機制中起重要作用。 /**/