解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院(304醫(yī)院)骨科主任醫(yī)師彭寶淦博士研究提出,椎間盤退變和椎間盤源性下腰痛起源于椎間盤纖維環(huán)的損傷及隨之修復(fù)過程,在此過程中產(chǎn)生的一些生長(zhǎng)因子引起正常椎間盤細(xì)胞異常分化,這可能是導(dǎo)致椎間盤退變的根本原因。其研究結(jié)果發(fā)表在Spine(2006,31:560)。

    彭寶淦等收集了21個(gè)引發(fā)疼痛的椎間盤,同時(shí)收集16個(gè)無腰痛癥狀的生理老化椎間盤和10個(gè)正常對(duì)照椎間盤,分別進(jìn)行組織學(xué)檢查并用免疫組化方法檢測(cè)堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β及其受體在不同椎間盤組織的表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn),在正常對(duì)照椎間盤纖維環(huán)和髓核組織內(nèi)都未見堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β及其受體表達(dá);在生理老化椎間盤,這兩種生長(zhǎng)因子表達(dá)微弱;而在椎間盤源性下腰痛病人的引發(fā)疼痛椎間盤中,兩種生長(zhǎng)因子均呈強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)。

    研究表明,堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β對(duì)創(chuàng)傷修復(fù)有促進(jìn)作用,同時(shí)也可能促進(jìn)組織不正常的改變,如誘導(dǎo)組織纖維化和細(xì)胞異常分化。椎間盤是全身最大的無血供組織,只有椎間盤最外層纖維環(huán)和縱韌帶有血管分布,因此,椎間盤組織的創(chuàng)傷愈合過程是從外到內(nèi)的過程。當(dāng)纖維環(huán)撕裂或損傷后,血管組織從纖維環(huán)外層向內(nèi)層逐漸長(zhǎng)入,內(nèi)皮細(xì)胞在多種生長(zhǎng)因子作用下向無血管區(qū)的椎間盤組織內(nèi)遷移、分化、增殖,逐漸形成豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)。內(nèi)皮細(xì)胞本身也能產(chǎn)生纖溶酶原激活劑和膠原酶,為其遷移開通道路。研究者還發(fā)現(xiàn),疼痛椎間盤不但在肉芽組織內(nèi)兩種生長(zhǎng)因子大量表達(dá),而且在非肉芽組織部位生長(zhǎng)因子也在椎間盤細(xì)胞表達(dá)。生長(zhǎng)因子作用于正常椎間盤細(xì)胞,引起髓核內(nèi)軟骨樣細(xì)胞增殖和異常分化,軟骨樣細(xì)胞被成纖維細(xì)胞所替代,椎間盤纖維環(huán)和髓核逐漸纖維化,這可能是椎間盤退變的主要原因。