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姜黃素誘導(dǎo)牛晶狀體上皮細(xì)胞凋亡的機制

【?2006-10-23 發(fā)布?】 臨床報道  

美迪網(wǎng)領(lǐng)先的醫(yī)療器械電子商務(wù)平臺

    (福州)為了探討天然藥物姜黃素對晶狀體上皮細(xì)胞(LEC)凋亡的誘導(dǎo)效應(yīng)及其機制。研究者通過透射電鏡觀察姜黃素對體外培養(yǎng)的牛LEC超微結(jié)構(gòu)的影響;采用流式細(xì)胞術(shù)(FCM)觀察姜黃素對LEC的DNA含量及線粒體跨膜電位(△ψm)的影響。結(jié)果透射電鏡下可觀察到姜黃素組LEC呈現(xiàn)核染色質(zhì)凝聚、固縮、邊集、核碎裂等典型的細(xì)胞凋亡形態(tài)學(xué)改變。經(jīng)FCM檢測顯示,姜黃素組作用早期(24 h)LEC細(xì)胞核的DNA量沒有改變,在作用的中、晚期(48、72 h)細(xì)胞核內(nèi)DNA呈現(xiàn)明顯的下降趨勢,DNA含量顯著低于空白對照組(P<0.01);而姜黃素作用早期線粒體△ψm已經(jīng)開始下降,8 h時△ψm下降的細(xì)胞數(shù)占(4.13±0.52)%;作用72 h后達(dá)高峰,占(46.91±3.71)%。各期與正常對照組的差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。可見姜黃素可通過細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)兩種途徑誘導(dǎo)LEC凋亡。誘導(dǎo)LEC凋亡可能是姜黃素減少晶狀體后囊膜混濁的細(xì)胞和分子機制,姜黃素可能成為一種新型的、高效低素的防治后發(fā)性白內(nèi)障的藥物。 /**/
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