B細胞是身體內一種能生產(chǎn)抗體的細胞，正常情況下所產(chǎn)生的抗體能抵御病毒和細菌，防止機體被感染。然而，當這些抗體被引向攻擊機體自身組織的成分時，它們就被稱為自體抗體，這些自體抗體能引起炎癥和自體免疫疾病。抵抗這些自體抗源的B細胞對自體免疫疾病的起源非常重要。 研究人員在4月在線出版的《自然―免疫學》上報告說，一種名為“胸腺基質淋巴細胞生成素”(TSLP)的分子的緩慢、低水平表達能極大地改變B細胞的發(fā)育。 David Rawlings和同事表明，由皮膚和肺的上皮組織所產(chǎn)生的低水平TSLP能促進骨髓中不成熟B細胞繞過正常機制而釋放，這些正常機制能保證B細胞不攻擊自身組織。此外，TSLP還能觸發(fā)一種名為B―1b細胞的B細胞亞群的增生。表達一種編碼B細胞的誘導性基因的小鼠擁有大量的自體抗體，它們是由來自脾臟的B―1b細胞和B細胞所生產(chǎn)。因為自體抗體在腎組織中堆積而造成的傷害，這些小鼠表現(xiàn)出腎病的早期癥狀。 TSLP的表達與發(fā)炎型過敏反應有關。David Rawlings和同事的發(fā)現(xiàn)表明，TSLP所導致的慢性刺激也許與抗體媒介型自體免疫疾病的發(fā)生有關。
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