潰瘍性結(jié)腸炎患者中結(jié)腸粘膜線(xiàn)粒體乙酰乙酰輔酶A硫解酶活性減低。 潰瘍性結(jié)腸炎(UC)中結(jié)腸細(xì)胞的丁酸鹽氧化作用受到損害。 Gut五月刊登了一項(xiàng)研究，針對(duì)UC、Crohn's結(jié)腸炎患者、由于結(jié)腸癌或直腸出血而行結(jié)腸鏡檢的對(duì)照受試者收集直腸乙狀結(jié)腸粘膜，檢測(cè)線(xiàn)粒體乙酰乙酰輔酶A硫解酶、烯酰水合酶以及beta羥基丁酰CoA脫氫酶活性。 印度基督醫(yī)學(xué)院Santhanam S等發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組和Crohn's結(jié)腸炎患者相比，UC患者線(xiàn)粒體乙酰乙酰輔酶A硫解酶活性減低80%，而其他兩種線(xiàn)粒體丁酸鹽氧化作用酶-烯酰水合酶、beta羥基丁酰輔酶A脫氫酶以及胞質(zhì)硫解酶均正常。UC患者線(xiàn)粒體硫解酶活性與臨床、內(nèi)鏡或組織學(xué)檢查顯示的疾病嚴(yán)重程度無(wú)關(guān)。左側(cè)潰瘍性結(jié)腸炎患者正常右側(cè)結(jié)腸粘膜的線(xiàn)粒體硫解酶活性減低。酶動(dòng)力學(xué)研究顯示Vmax較低，提示抑制部位不同于催化部位。當(dāng)給與0.3mM beta巰基乙醇一種還原劑時(shí)，UC患者減低的硫解酶活性回復(fù)正常，且UC患者體內(nèi)過(guò)氧化氫形成顯著增加。 因此，UC患者可見(jiàn)線(xiàn)粒體乙酰乙酰輔酶A硫解酶缺陷，上皮細(xì)胞線(xiàn)粒體活性氧產(chǎn)生增多可能成為這一缺陷的基礎(chǔ)。/**/