膿毒癥可致大鼠心肌發(fā)生明顯損傷，該損傷的發(fā)生可能和AngⅡ有關(guān), ACEI可明顯改善膿毒癥時的心肌損傷。 膿毒癥是創(chuàng)傷、燒傷、休克、感染等臨床急危重患者的嚴重并發(fā)癥之一，也是誘發(fā)膿毒性休克、多器官功能障礙綜合征(MODS)的重要原因。 中華急診醫(yī)學雜志二月第二期刊登一項研究，研究者將Wistar大鼠隨機分為對照組(32只)、脂多糖(LPS)組(32只，予LPS 4 mg/kg靜脈注射)及LPS+ACEI組(32只，予雅施達2 mg/kg連續(xù)灌胃3 d，第4天靜脈注射LPS)。各組動物均經(jīng)右頸總動脈左心室內(nèi)插管，監(jiān)測左室功能變化，并于實驗前(0點)及給藥后2、4、6 h采血(每時間點8只)行血管緊張素Ⅱ、肌鈣蛋白T(TNT)檢測。研究膿毒癥大鼠心臟功能、心肌力學的改變及血漿血管緊張素Ⅱ濃度變化，并探討血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)對心臟的保護作用。 首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院急診科王國興等研究人員研究顯示①膿毒癥狀態(tài)下TNT顯著升高，應用ACEI后明顯降低[(1.30±0.53) μg/L vs (0.40±0.34) μg/L，P＜0.01)]。②膿毒癥狀態(tài)下，血管緊張素Ⅱ濃度升高，且可被ACEI制劑雅施達抑制[(1223.27±483.72)ng/L vs(383.0±182.22)ng/L，P＜0.01)]。③膿毒癥狀態(tài)下左心室收縮峰壓(LVPP)、左心室壓力上升(下降)最大速率(±dp/dt)均有不同程度變化，左心室舒張末期壓(LVEDP)升高，應用ACEI可明顯降低。 因此可見 ①膿毒癥可致大鼠心肌發(fā)生明顯損傷，該損傷的發(fā)生可能和AngⅡ有關(guān)；②ACEI可明顯改善膿毒癥時的心肌損傷。/**/