脊髓背角ERK激活參與了大鼠神經(jīng)病理性疼痛的誘發(fā)和維持過程。 神經(jīng)病理性疼痛是慢性疼痛的兩種主要類型之一。產(chǎn)生慢性傷害感受性/炎癥性疼痛時(shí)，機(jī)體組織受到損傷，并通過傳導(dǎo)傷害感受性刺激的神經(jīng)通路形成疼痛信號(hào)的慢性傳遞。

    中華麻醉學(xué)雜志一月第一期刊登一項(xiàng)研究，研究者取雄性SD大鼠，體重200～300g。本研究分多劑量給藥和單劑量給藥兩部分，均進(jìn)行行為學(xué)實(shí)驗(yàn)和脊髓背角磷酸化ERK（p-ERK）表達(dá)檢測(cè)。實(shí)驗(yàn)一 48只鞘內(nèi)置管大鼠隨機(jī)分6組（n=8）：假手術(shù)＋生理鹽水（NS）組（S組）、慢性壓迫性損傷（CCI）＋NS組（C組）、CCI＋5％二甲亞砜（DMSO）組（D組）、CCI＋錯(cuò)義寡核苷酸10μg組（M組）、CCI＋U01265μg組（u組）、CCI＋反義寡核苷酸組10μg組（A組）。鞘內(nèi)給藥后記錄大鼠機(jī)械縮足閾值（MWT）和熱縮足潛伏期（TWL）。實(shí)驗(yàn)二 48只鞘內(nèi)置管大鼠隨機(jī)分3組（n=16），白CCI術(shù)前1d至術(shù)后3d分別注射NS（G1組）、U01265μg（G2組）或ERK反義寡核苷酸10弘g（G3組），假手術(shù)大鼠4只為陰性對(duì)照組，檢測(cè)脊髓p-ERK的表達(dá)。 實(shí)驗(yàn)三CCI術(shù)后5d大鼠40只隨機(jī)分5組（n=8）：CCI＋5％DMSO組（D’組）、CCI＋U01260．2腭組（U0．2組）、CCI＋．U01260．5μg 組（U0．5組）、CCI＋U01261μg組（U1組）、CCI＋U01265μg組（U5組），假手術(shù)大鼠8只注射5％DMSO（S組）為陰性對(duì)照組，記錄MWT和TWL；實(shí)驗(yàn)四另選CCI術(shù)后5d大鼠20只為實(shí)驗(yàn)組，鞘內(nèi)注射U01265μg，假手術(shù)5d大鼠（陰性對(duì)照組）與CCI術(shù)后5d大鼠（陽性對(duì)照組）各4只，鞘內(nèi)注射5％DMSO0．5h后取材，檢測(cè)脊髓p-ERK的表達(dá)。 江蘇省麻醉醫(yī)學(xué)研究所徐州醫(yī)學(xué)院江蘇省麻醉學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室徐艷冰等研究人員研究顯示實(shí)驗(yàn)一與C組比較，U組與A組MWT和TWL升高，作用持續(xù)至術(shù)后13d；實(shí)驗(yàn)二與G1組比較，G2組與G3組術(shù)后3、5d胞漿p-ERK2表達(dá)以及術(shù)后3、5、10d胞核p-ERK1與p-ERK2表達(dá)降低；實(shí)驗(yàn)三與D組比較，U0．5組給藥后MWT和TWL升高，其作用分別持續(xù)至鞘內(nèi)給藥后6h和2h；與U0．2組比較，MWT：U0．5組鞘內(nèi)給藥后0．5、2、6h、U1組給藥后0．5、2、6、12h、U5組鞘內(nèi)給藥后0．5、2、6、12、24h升高，TWL：U1組鞘內(nèi)給藥后12h、U5組鞘內(nèi)給藥后0．5、6、12、24h升高；與U0．5組比較，U5組MWT鞘內(nèi)給藥后0．5、12、24h和TWL鞘內(nèi)給藥后0．5、12h升高；實(shí)驗(yàn)四與陰性對(duì)照組比較，實(shí)驗(yàn)組鞘內(nèi)注射U01265μg后0．5h胞漿與胞核p-ERK1和p-ERK2表達(dá)下降，與實(shí)驗(yàn)組0．5h比較，實(shí)驗(yàn)組胞漿p-ERK1于6、12、24h升高，胞核p-ERK1于2，6、12、24h升高，胞漿與胞核p-ERK2于6、12、24h均升高（P〈0．05）。 因此可見脊髓背角ERK激活參與了大鼠神經(jīng)病理性疼痛的誘發(fā)和維持過程。