嚴(yán)重的缺血再灌注損傷不僅是早期腎小管大量壞死、腎功能急劇下降和病死率增高的原因，而且可以導(dǎo)致小管間質(zhì)纖維化，影響腎臟的遠(yuǎn)期預(yù)后。TGF-β1過表達(dá)和肌成纖維細(xì)胞增多可能介導(dǎo)了纖維化病變。

    急性腎功能衰竭是腎臟本身或腎外原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。主要表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝酸中毒。 中華腎臟病雜志四月第四期刊登一項(xiàng)研究，研究者將雙側(cè)腎蒂夾閉40rain后再灌注，制作大鼠IR模型。術(shù)后4h、24h、48h、72h、1周、5周和10周收集血樣和腎臟標(biāo)本，動(dòng)態(tài)觀察腎臟病理、腎功能和大鼠死亡情況。用透射電鏡觀察小管上皮細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)；原位末端標(biāo)記法（TUNEL）檢測(cè)腎小管上皮細(xì)胞凋亡情況；Masson染色法觀察小管間質(zhì)纖維化程度；Western印跡法測(cè)定α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）表達(dá)；免疫組織化學(xué)法觀察腎臟α-SMA和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）的分布和表達(dá)。

    探討急性缺血再灌注（IR）損傷對(duì)大鼠腎臟的近期和遠(yuǎn)期作用及其機(jī)制。 復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院腎內(nèi)科蔣素華等研究人員研究顯示，再灌注后IR組的Scr和BUN水平逐漸升高，48h達(dá)到最高峰。IR組病死率為32％（8／25），假手術(shù)（Sham）組病死率為0（0／22）。再灌注48hIR組出現(xiàn)近端腎小管上皮細(xì)胞廣泛性壞死和少量凋亡；IR組術(shù)后5周和10周有輕至中度的小管間質(zhì)纖維化，術(shù)后1周腎臟α-SMA和TGF-β1蛋白表達(dá)顯著升高，以后兩者表達(dá)有所下降但仍高于Sham組。 因此可見嚴(yán)重的缺血再灌注損傷不僅是早期腎小管大量壞死、腎功能急劇下降和病死率增高的原因，而且可以導(dǎo)致小管間質(zhì)纖維化，影響腎臟的遠(yuǎn)期預(yù)后。TGF-β1過表達(dá)和肌成纖維細(xì)胞增多可能介導(dǎo)了纖維化病變。