DXM可以通過下調(diào)炎癥因子的表達，上調(diào)抗炎因子的表達，抑制中性粒細胞在腎臟的浸潤而保護膿毒癥大鼠的腎功能。 急性腎功能衰竭是腎臟本身或腎外原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的臨床綜合征。主要表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝酸中毒。 中華急診醫(yī)學(xué)雜志3月第3期刊登一項研究，研究者將雄性SD大鼠72只隨機分成對照組（A組）、LPS模型組（B組）、DXM＋LPS治療組（c組），各組在2h、4h和6h時觀察8只大鼠腎組織大體外觀及病理學(xué)變化，測定血肌酐及血鉀濃度的變化，同時測血清細胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的濃度。研究膿毒癥大鼠急性腎功能衰竭時炎癥介質(zhì)和抗炎細胞因子之間的關(guān)系以及地塞米松（DXM）對細胞因子表達的調(diào)控作用。

     浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院ICU蘇群等研究人員研究顯示B組肉眼觀腎臟表面色澤暗紅，可見包膜下點狀、片狀出血；C組腎臟表面有輕度充血、水腫；和A組比較，B組腎臟病理呈急性炎癥改變，C組腎臟病變較B組明顯減輕。在4、6h時點，B組和C組血肌酐及血鉀濃度與A組比較明顯上升（P〈0．05），但在4、6h時點B組血肌酐及血鉀濃度高于C組（P〈0．05）。B組血清中IL-6、IL-10和，TNF-α較A組明顯升高（P〈0．05），C組較B組IL-6和TNF-α濃度顯著降低（P〈0．05），IL-10濃度明顯增高（P〈0．05）。 因此可見DXM可以通過下調(diào)炎癥因子的表達，上調(diào)抗炎因子的表達，抑制中性粒細胞在腎臟的浸潤而保護膿毒癥大鼠的腎功能。