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pre-S突變可加速C基因型HBV感染者的疾病進(jìn)程

【?2008-01-21 發(fā)布?】 臨床報(bào)道  

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    韓國首爾Sungkyunkwan大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Choi等研究發(fā)現(xiàn),pre-S突變,尤其是pre-S2缺失突變和pre-S2起始密碼子突變在C基因型HBV感染患者中最常見,且與疾病進(jìn)展和病毒復(fù)制密切相關(guān)。 [J Viral Hepatol 2007, 14(3): 161]  Choi等觀察了300例C基因型HBV感染患者,發(fā)現(xiàn)有82例(27.3%)患者存在pre-S突變,其中以pre-S2缺失最為多見。此外,還有pre-S2起始密碼子突變(9.7%)、pre-S1-S2缺失(3%),pre-S2缺失和起始密碼子突變同時存在(2.7%)、pre-S1缺失(1%)和pre-S1-S缺失(0.3%)。  研究還發(fā)現(xiàn),pre-S突變患者的平均年齡大于未突變患者。發(fā)生突變患者的ALT水平[(122 ± 162 )IU/L對( 85 ±136) IU/L,P = 0.04]和HBV DNA陽性率均高于未發(fā)生突變者。在pre-S2突變患者中,肝細(xì)胞癌患者最常見(25.0%),而pre-S2 起始密碼子突變則最常見于肝硬化患者(18.7%)。邏輯回歸分析表明,進(jìn)展性肝臟疾病(肝細(xì)胞癌和肝硬化)和HBV DNA陽性是pre-S突變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

    點(diǎn)評  在藥物及免疫壓力下,乙肝病毒可能會發(fā)生多種變異,以適應(yīng)外界環(huán)境。病毒變異可造成對抗病毒藥物的耐藥,變異的病毒復(fù)制并傳播有可能導(dǎo)致更嚴(yán)重的問題。除導(dǎo)致耐藥以外,病毒其他變異的意義尚不十分明確,如pre-S2缺失突變和pre-S2起始密碼子突變是否造成病毒外膜的變化,從而影響病毒在人體中的復(fù)制,這些問題都值得進(jìn)一步研究。

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