該項(xiàng)研究目的是通過測定內(nèi)毒素（LPS）對肺內(nèi)鈉通道（ENaC）表達(dá)的影響，探討ENac在急性肺損傷（ALI）發(fā)病機(jī)制中的作用。方法采用16只雄性Wistar大鼠腹腔麻醉后隨機(jī)分為對照組（Nc組）和內(nèi)毒素組（LPS組），分別靜脈注射生理鹽水8ml／kg、LPS 8mg／kg后6h處死。比較兩組PaO2、肺病理切片肺水腫程度，Real-time PCR半定量檢測肺組織鈉通道α、β、γ-ENaC mRNA表達(dá)，免疫組化方法檢測α-ENaC蛋白在肺內(nèi)表達(dá)。結(jié)果LPS組肺病理切片可見間質(zhì)增寬、水腫，中性粒細(xì)胞浸潤，正常肺泡結(jié)構(gòu)破壞。以Nc組α、β、γ-ENaC mRNA基因表達(dá)量為100％，則LPS組α、β、γ-ENaC基因相對表達(dá)量為28％、40％、59％。LPS組α-ENaC蛋白在氣管上皮細(xì)胞、支氣管腺體、血管內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá)無明顯下降，主要是肺泡上皮細(xì)胞表達(dá)下降。因此得出結(jié)論ENaC基因和蛋白表達(dá)下調(diào)可能是Au發(fā)生肺水腫的重要機(jī)制之一。/**/