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美研究癲癇病發(fā)作機(jī)制獲突破 有助尋找新療法 【?2008-06-12 發(fā)布?】 臨床報(bào)道
美國(guó)研究人員說(shuō),他們已發(fā)現(xiàn)破解癲癇病發(fā)作之謎的關(guān)鍵辦法,這將有助于尋找新的治療方案。 據(jù)法新社報(bào)道,科學(xué)家在上世紀(jì)就已發(fā)現(xiàn),通過吸入二氧化碳,增加癲癇患者腦部的酸性,可中止癲癇發(fā)作,但當(dāng)時(shí)這種機(jī)制的“分子開關(guān)”仍然蒙著一層神秘的面紗。 來(lái)自美國(guó)艾奧瓦大學(xué)和艾奧瓦市醫(yī)療保健系統(tǒng)退伍軍人事務(wù)處的科學(xué)家在小鼠身上進(jìn)行了試驗(yàn),他們認(rèn)為已經(jīng)找到了這個(gè)“開關(guān)”:腦細(xì)胞表面的ASIC1a通道會(huì)在酸性較強(qiáng)的環(huán)境中開啟,允許帶電離子進(jìn)入。研究人員認(rèn)為,這又反過來(lái)激活其他腦細(xì)胞,阻止癲癇發(fā)作。 研究人員約翰·韋密在艾奧瓦大學(xué)的一次新聞發(fā)布會(huì)上說(shuō):“當(dāng)痙攣發(fā)作的時(shí)候,ASIC1a通道似乎能激活抑制神經(jīng)元。這是第一次有研究表明激活ASIC1a通道能夠產(chǎn)生抑制作用。” 這次研究的結(jié)果明確了治療目標(biāo),即用藥物激活ASIC1a通道并阻止痙攣,但是研究人員警告說(shuō),要證實(shí)這一理論還需進(jìn)行大量的研究工作。
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