中國(guó)研究者探討了替普瑞酮（GGA）對(duì)大鼠梗阻性腎病模型（UUO）腎間質(zhì)纖維化的影響和可能機(jī)制。研究者將15只SD大鼠隨機(jī)分成3組：假手術(shù)組、UUO模型組和GGA治療組，每組5只。從建立UUO模型前1d開(kāi)始，GGA治療組和模型組分別給予400mg／kgGGA和溶媒（0．05％阿拉伯樹(shù)膠＋0．008％維生素E）灌胃，每天1次，術(shù)后第7天處死大鼠。常規(guī)染色觀(guān)察腎臟組織病理改變。間接免疫熒光和Western印跡檢測(cè)腎臟E-鈣黏蛋白（E―cadherin）和α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）的水平。TUNEL染色和PCNA免疫組織化學(xué)染色分別觀(guān)察腎小管上皮細(xì)胞的凋亡和增生情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)GGA能誘導(dǎo)腎臟特異性高表達(dá)熱休克蛋白72（HSP72）。與UUO模型組相比，GGA治療組腎小管損傷和腎問(wèn)質(zhì)纖維化的程度明顯減輕『腎小管損害百分比（48．7％±1．3％比65．8％±7．3％）；腎間質(zhì)損害分值（0．40±0．08比1．36±0．50），P均〈0．05】；E―cadherin蛋白水平增加，α-SMA蛋白水平降低（P均〈0．05）；每高倍視野中TUNEL陽(yáng)性和PCNA染色陽(yáng)性的細(xì)胞數(shù)顯著減少（分別為6．78±1．25比2．81±0．63，57．61±5．42比17．66±1．38，P均〈0．05）。由此研究者得出結(jié)論，GGA可能通過(guò)抑制腎小管上皮細(xì)胞的凋亡，延緩大鼠梗阻性腎病腎間質(zhì)纖維化的進(jìn)程。/**/