中國(guó)研究者觀察了人參皂甙Rb1（Rb1）對(duì)3T3-L1脂肪細(xì)胞分化和脂肪分解的作用，并探討人參抗糖尿病的作用機(jī)制。研究者通過在3T3-L1脂肪細(xì)胞誘導(dǎo)分化過程中，分別加入不同濃度的Rb1作用6d，各組脂肪細(xì)胞分別進(jìn)行油紅O染色，甘油三酯（TG）含量、^3H-葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)率檢測(cè)，并用實(shí)時(shí)定量PCR和免疫印跡對(duì)脂肪細(xì)胞PPARγ2、CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白（C／EBPα）、脂肪酸結(jié)合蛋白（ap2）和葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體（Glut）1、Glut4的mRNA和蛋白水平進(jìn)行測(cè)定；運(yùn)用表面等離子體共振技術(shù)（SPR）測(cè)定Rb1與PPARγ結(jié)合親和力；在分化成熟的脂肪細(xì)胞加入Rb1孵育后，測(cè)定釋放到上清液的甘油含量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)Rb1能促進(jìn)3T3-L1脂肪細(xì)胞的分化程度，并呈劑量依賴關(guān)系，10μmol／L濃度使細(xì)胞內(nèi)TG含量增加約56％，同時(shí)PPARγ2和C／EBPα的mRNA和蛋白水平均顯著升高，其下游基因ap2的mRNA水平也明顯增加。分化過程中加入Rb1的脂肪細(xì)胞基礎(chǔ)和胰島素介導(dǎo)的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)率增加。Glut4的mRNA和蛋白水平均上升，而Glut1則未見顯著變化；SPR檢測(cè)結(jié)果顯示Rb1具有PPARγ結(jié)合活性，提示Rb1是PPARγ的配體；在誘導(dǎo)分化成熟的脂肪細(xì)胞中，Rb1抑制基礎(chǔ)脂肪分解，10μmol／L濃度使上清甘油含量下降約50％，但對(duì)異丙腎上腺素介導(dǎo)的脂解沒有影響。由此，研究者得出結(jié)論，Rb1作為PPARγ的配體，通過上調(diào)PPARγ2,2C／EBPα的表達(dá)促進(jìn)脂肪細(xì)胞的脂肪形成；增加基礎(chǔ)和胰島素刺激的葡萄糖利用；同時(shí)抑制基礎(chǔ)脂解。以上結(jié)果表明人參和人參皂甙抗糖尿病的作用可能與促進(jìn)脂肪細(xì)胞分化，增加胰島素敏感性和抑制基礎(chǔ)脂解有關(guān)。/**/