4月14日消息，中國研究者研究氣道損傷上皮對上皮下成纖維細(xì)胞（SEF）轉(zhuǎn)分化為肌纖維母細(xì)胞的影響，探討支氣管哮喘（簡稱哮喘）特征性氣道重塑的機(jī)制。

研究者將氣道上皮細(xì)胞培養(yǎng)槽與SEF或成纖維細(xì)胞膠原凝膠共培養(yǎng)4d，根據(jù)培養(yǎng)槽中人氣道上皮細(xì)胞株（16HBE）的不同處理方法分為7組。A組：培養(yǎng)槽中無細(xì)胞；B組：培養(yǎng)槽中為正常16HBE；C組：培養(yǎng)槽中為機(jī)械損傷的16HBE；D組：培養(yǎng)槽中為機(jī)械損傷并經(jīng)細(xì)菌脂多糖刺激的16HBE；E組：培養(yǎng)槽中為預(yù)先加入內(nèi)皮素受體A阻斷劑BQ123繼以機(jī)械損傷＋細(xì)菌脂多糖刺激的16HBE；F組：培養(yǎng)槽中為預(yù)先加入轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）中和抗體繼以機(jī)械損傷＋細(xì)菌脂多糖刺激的16HBE；G組：培養(yǎng)槽中為預(yù)先加入BQ123與TGF-β1中和抗體繼以機(jī)械損傷＋細(xì)菌脂多糖刺激的16HBE。應(yīng)用免疫熒光、免疫印跡法觀察成纖維細(xì)胞α平滑肌肌動蛋白（α-SMA）的表達(dá)情況，測量各組膠原凝膠（每組計數(shù)8個樣本）的直徑變化，以了解轉(zhuǎn)分化的肌纖維母細(xì)胞的收縮反應(yīng)及其上述處理因素的影響；此外，分別選擇部分A、B、D組共培養(yǎng)的SEF以16HBE損傷（機(jī)械損傷＋細(xì)菌脂多糖刺激24h）上清液刺激，觀察經(jīng)共培養(yǎng)誘導(dǎo)轉(zhuǎn)分化的SEF胞內(nèi)鈣離子（[Ca^2＋]i）濃度的動態(tài)變化（每組至少分析6個細(xì)胞）。

結(jié)果與其他各組比較，D組SEF表達(dá)α-SMA凝膠收縮百分比為[（53±8）％]，與B組[（10±10）％]、C組[（24±8）％]、E組[（36±9）％]、F組[（37±3）％]、G組[（31±7）％]比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（F=24．80、38．10，P均〈0．01）。共培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞受16HBE損傷培養(yǎng)上清液刺激后熒光強(qiáng)度增強(qiáng)，D組增加幅度與A、B組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=16．60、8．97，P均〈0．01）。

由此，研究者得出結(jié)論，氣道損傷上皮促進(jìn)SEF轉(zhuǎn)分化為表達(dá)α-SMA、具有顯著收縮反應(yīng)能力的肌纖維母細(xì)胞；損傷上皮通過釋放內(nèi)皮素1（ET-1）和TGF-β1介導(dǎo)了這種轉(zhuǎn)分化的過程；轉(zhuǎn)分化的肌纖維母細(xì)胞在損傷上皮培養(yǎng)上清液刺激下，[Ca^2＋]i內(nèi)流增加可能是啟動其收縮反應(yīng)能力增強(qiáng)的早期事件。