5月4日消息，中國(guó)研究者觀察了大腦中動(dòng)脈栓塞模型轉(zhuǎn)基因小鼠中bcl—xl的過表達(dá)對(duì)腦缺血后再灌流的保護(hù)作用及其機(jī)制。

研究者建立bcl—xl過表達(dá)轉(zhuǎn)基因小鼠模型，將該模型小鼠與同種系野生型小鼠同時(shí)行線栓永久性阻塞大腦中動(dòng)脈，在缺血24h時(shí)測(cè)其神經(jīng)功能評(píng)分，觀察轉(zhuǎn)基因小鼠與野生型小鼠的差別。在缺血后不同時(shí)間點(diǎn)分別檢測(cè)兩種小鼠梗死體積及其動(dòng)態(tài)變化、腦組織中bcl—xl的表達(dá)量的差異、再灌流時(shí)凋亡細(xì)胞的數(shù)量和分布情況以及腦中細(xì)胞色素C及caspase．3的表達(dá)量及分布情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)基因小鼠的神經(jīng)功能評(píng)分低于野生型小鼠。在缺血后不同時(shí)間點(diǎn)，轉(zhuǎn)基因小鼠的梗死體積小于并且皮質(zhì)缺血區(qū)內(nèi)的凋亡細(xì)胞數(shù)明顯少于野生型小鼠，且保護(hù)作用發(fā)生時(shí)間早，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。梗死前后轉(zhuǎn)基因小鼠的皮質(zhì)細(xì)胞bcl—xl的表達(dá)量均明顯高于野生型小鼠，且梗死后兩種小鼠體內(nèi)的bcl-xl的表達(dá)量均有所增加，但兩者之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〉0．05）。缺血后再灌流后不同時(shí)間點(diǎn)，轉(zhuǎn)基因小鼠缺血局部細(xì)胞色素C的表達(dá)及caspase-3的活化明顯低于野生型小鼠。

由此，研究者得出結(jié)論，在規(guī)范化的標(biāo)準(zhǔn)條件下，轉(zhuǎn)基因小鼠中bcl—xl基因的過表達(dá)能夠降低腦梗死的體積并改善小鼠的神經(jīng)功能。過表達(dá)bcl—xl基因的這種效應(yīng)可能是通過抑制細(xì)胞凋亡而實(shí)現(xiàn)的，其機(jī)制可能是bcl—xl基因的過表達(dá)抑制了細(xì)胞色素C的釋放及caspase-3的活化。