5月6日消息，中國研究者建立P2多肽誘導(dǎo)的實驗性自身免疫性神經(jīng)炎（EAN）大鼠模型，探討Th1／Th2型細胞因子在EAN發(fā)病機制中的作用。

研究者選取實驗組用100μg或200μgP257-81多肽加完全弗氏佐劑（FCA）免疫Lewis大鼠，對照組單用FCA免疫，致敏后每日對大鼠進行臨床評分，比較高峰期最高評分。致敏第14天測定淋巴結(jié)細胞培養(yǎng)液上清干擾素（IFN）-γ、IL4及IL-10的含量，并進行坐骨神經(jīng)病理學檢查。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)實驗大鼠癱瘓高峰期最高評分P257-81 200μg組（3．6±0．3）顯著高于100μg組（2．2±0．6，P〈0．01）；P257-81 200μg組大鼠病程顯著長于100μg組；IFN-γ含量，兩組實驗大鼠均顯著高于對照組[分別為（530．6±91．7）、（806．3±132．4）和（35．0±5．9）pg／ml，P〈0．01]，而P257-8，200μg組顯著高于100μg組（P〈0．01）；IL-4和IL-10含量，P257-81 100μg組均顯著高于對照組（均P〈0．01），P257-81 200μg組顯著低于對照組（P〈0．05，P〈0．01）；坐骨神經(jīng)病理可見EAN急性期以炎性細胞浸潤為主，P257-81 200μg組慢性期無炎性細胞浸潤，而表現(xiàn)為多發(fā)性局灶性脫髓鞘和神經(jīng)纖維崩解未恢復(fù)。

由此，研究者得出結(jié)論，EAN臨床表現(xiàn)隨致敏原P257-81多肽劑量增加而加重；在EAN急性期，IFN-γ水平與EAN臨床表現(xiàn)大致平行；EAN疾病具有自限性可能與IL-4和IL-10水平增高有關(guān)，而疾病遷延可能與IL-4和IL-10水平降低有關(guān)。