慢性腎衰與透析遠(yuǎn)期并發(fā)癥的發(fā)病機制和臨床防治研究

【?2004-01-16 發(fā)布?】　臨床報道

    １９９０年１月起，第一軍醫(yī)大學(xué)南方醫(yī)院侯凡凡等１２位科研人員為闡明慢性腎衰（ＣＲＦ）和透析患者致死、致殘的主要原因，對其心血管病變（ＣＤ）、免疫缺陷、透析相關(guān)性淀粉樣變（ＤＲＡ）、持續(xù)不臥床腹膜透析（ＣＡＰＤ）相關(guān)性腹膜硬化（ＰＳ）等遠(yuǎn)期并發(fā)癥等發(fā)病機制進(jìn)行了研究。

     （一）透析相關(guān)性淀粉樣變的研究。

     研究人員用固相載體結(jié)合、標(biāo)記抗體捕捉分析等方法，闡明β２Ｍ淀粉樣物質(zhì)選擇性沉積于骨關(guān)節(jié)組織的機制，提出原位修飾學(xué)說；發(fā)現(xiàn)、克隆了人關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞晚期糖基化終產(chǎn)物（ＡＧＥ）受體并證實其介導(dǎo)ＤＲＡ的組織病變；建立了高分辨超聲探查關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)，早期診斷ＤＲＡ的敏感性為７７．８％，特異性為１００％；通過２７１例患者竟?fàn)幟嘎?lián)免疫吸附測定法（ＥＬＩＳＡ）檢測循環(huán)ＡＧＥ，驗證其臨床預(yù)警價值；經(jīng)臨床分析，制定影像學(xué)診斷ＤＲＡ及鑒別診斷ＤＲＡ和其他各類骨損害標(biāo)準(zhǔn)，已用于國內(nèi)醫(yī)療衛(wèi)生單位；發(fā)現(xiàn)肼類小分子化合物對β２ＭＡＧＥ修飾的阻斷作用，提出經(jīng)抑制β２ＭＡＧＥ的修飾，防治ＤＲＡ的論點；發(fā)現(xiàn)肝素等陰離子體能阻斷ＡＧＥ與細(xì)胞表面ＡＧＥ受體的相互作用，為藥物防治ＤＲＡ提供了理論依據(jù)。

     （二）ＣＲＦ免疫缺陷和相關(guān)感染并發(fā)癥的研究。

     研究人員證實調(diào)理素－調(diào)理素受體缺陷是ＣＲＦ單核細(xì)胞功能障礙的主要原因；通過對３３６０例ＣＲＦ和透析患者中并發(fā)結(jié)核的８２例患者的臨床觀察，揭示了我國ＣＲＦ患者結(jié)核感染的發(fā)生率和臨床特點；在６４４例保守治療的ＣＲＦ患者、９６６例血透患者、１０７例腹透和１６４３例腎移植患者中，觀察了改進(jìn)的血清、滲出液中抗結(jié)核菌純蛋白衍生物ＩｇＧ抗體（抗ＰＰＤ－ＩｇＧ）的檢測方法；對８３０例ＣＲＦ患者進(jìn)行了４年前瞻性對照研究，制定了預(yù)防治療指征，使ＣＲＦ活動性結(jié)核發(fā)生率降低了８４％；通過ＣＲＦ透析患者鼻拭子培養(yǎng)普查與對照，發(fā)現(xiàn)我國ＣＲＦ患者金葡菌的鼻腔攜帶率達(dá)１４％，與尿毒癥狀態(tài)有關(guān)，用莫匹羅星軟膏（百多邦）外涂插管口，可使菌血癥發(fā)生率降低６７％；提出半定量積分法評價肝組織炎癥和纖維化程度，作為肝炎病毒感染者的術(shù)前篩選檢查，可使術(shù)后肝功障礙發(fā)生率降低８６％。

     （三）ＣＲＦ心血管并發(fā)癥的研究。

     研究人員證實ＣＲＦ時循環(huán)中羰基化合物潴留、氧化應(yīng)激和同型半胱氨酸血癥參與了動脈粥樣硬化（ＡＳ）的發(fā)生和發(fā)展，是導(dǎo)致ＣＲＦ心血管病變的危險因素；發(fā)現(xiàn)草酸－乳酸脫氫酶（ＯＸ－ＬＤＬ）對巨噬細(xì)胞的脂質(zhì)過氧化損傷是導(dǎo)致泡沫細(xì)胞形成的重要原因；發(fā)現(xiàn)云芝多糖（ＰＳＫ）和巨噬細(xì)胞集落刺激因子（ＭＣＳＦ）能通過提高硒谷胱甘肽過抗氧化物酶（ＳｅＧＳＨＰｘ）和錳超氧化物岐化酶（ＭｎＳＯＤ）的活性，提高細(xì)胞和整體動物抗氧化能力，防止泡沫細(xì)胞和ＡＳ斑塊形成。

     （四）ＣＡＰＤ相關(guān)性ＰＳ的研究。

     研究人員證實高濃度葡萄糖、細(xì)菌產(chǎn)物和細(xì)胞因子對腹膜間皮細(xì)胞表型與功能的影響及其在ＣＡＰＤ相關(guān)性ＰＳ中的作用，為防治ＰＳ及改進(jìn)ＣＡＰＤ提供了依據(jù)。

     此研究項目在國內(nèi)外期刊發(fā)表論著１３６篇（其中國際期刊４１篇）；被ＳＣＩ收錄５４篇；獲得國際重要學(xué)會獎５次。原位修飾學(xué)說被寫入ＢｒｅｎｎｅｒａｎｄＲｅｃｔｏｒ編著的《ＴｈｅＫｉｄｎｅｙ》和ＭａｓｓｒｙａｎｄＧｌａｓｓｏｃｋ編著的《ＴｅｘｔｂｏｏｋｏｆＮｅｐｈｒｏｌｏｇｙ》等６部國際經(jīng)典教科書。科研成果和建立的診療技術(shù)在全國５２所醫(yī)院及７個研究單位被推廣應(yīng)用。

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