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門脈高壓可致結(jié)腸粘膜結(jié)構(gòu)改變 【?2005-04-03 發(fā)布?】 臨床報道
山西醫(yī)大一院消化科主任、副教授霍麗娟開展的一項課題研究近日發(fā)現(xiàn),門脈高壓可使結(jié)腸粘膜超微結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。這項研究為肝硬化門脈高壓的內(nèi)科治療提供了可靠的理論依據(jù)。 肝硬化是我國較為常見的消化系統(tǒng)疾病,它可導(dǎo)致門脈高壓,而消化道出血則是肝硬化門脈高壓的并發(fā)癥之一,也是肝硬化病人死亡的主要原因。霍麗娟的研究是通過對肝硬化門脈高壓大鼠以及肝硬化門脈高壓病人的結(jié)腸粘膜進(jìn)行光鏡觀察和透射電鏡觀察,結(jié)果發(fā)現(xiàn),肝硬化門脈高壓時,大鼠和病人的結(jié)腸粘膜下毛細(xì)血管發(fā)生動脈化,使得原來提供組織營養(yǎng)的毛細(xì)血管變成了具有收縮功能的運(yùn)輸血管,從而進(jìn)一步加重了腸粘膜的缺氧和組織損傷;原無收縮功能的毛細(xì)血管轉(zhuǎn)變成了具有收縮功能的小動脈,被動地進(jìn)一步增加了門脈壓力,造成門脈高壓的惡性循環(huán)。因此,積極有效地采用藥物控制門脈高壓,是臨床上降低肝硬化消化道出血死亡率的有效方法。 這項“肝硬化門脈高壓病人及大鼠結(jié)腸粘膜超微結(jié)構(gòu)觀察”研究課題,前些時候獲得山西省2002年度科技進(jìn)步應(yīng)用二等獎。 /**/
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