酪氨酸激酶抑制劑伊馬替尼和α干擾素是目前最常用的慢性髓性白血?。ǎ茫停蹋┲委熕幬?，但這些藥物治療所能達(dá)到的完全細(xì)胞遺傳學(xué)緩解（ＣＣＲ）率和分子學(xué)（即融合基因）轉(zhuǎn)陰率并不是非常高。意大利Ｓｉｅｎａ大學(xué)Ｂｏｃｃｈｉａ等在Ｌａｎｃｅｔ（２００５ ３６５ ６５７）上報(bào)告，一種以ｐ２１０融合蛋白為靶位點(diǎn)的多肽疫苗ＣＭＬＶＡＸ１００可減少ＣＭＬ患者的殘留病變，使其獲得更高的遺傳學(xué)和分子學(xué)治愈率。

這項(xiàng)初步研究共納入了１６例存在ｐ２１０融合蛋白（基因融合位點(diǎn)皆為ｂ３ａ２）的ＣＭＬ患者，這些患者在入組前皆已接受伊馬替尼治療至少１２個月或α干擾素治療至少２４個月，但都存在穩(wěn)定殘留病變且殘留病變在入組前至少６個月內(nèi)未見減少。入組后，這些患者每２周接種１次ＣＭＬＶＡＸ１００疫苗，共６次。

結(jié)果顯示，所有１０例伊馬替尼治療者的細(xì)胞遺傳學(xué)殘留病變皆有所減少，其中５例獲得了ＣＣＲ，包括３例ｂ３ａ２轉(zhuǎn)陰者；在６例α干擾素治療者中，５例的細(xì)胞遺傳學(xué)殘留病變有所減少，２例獲得了ＣＣＲ。疫苗接種所致肽特異性遲發(fā)型超敏反應(yīng)發(fā)生率（１１／１６例）、ＣＤ4+細(xì)胞增殖率（１３／１４例）和γ干擾素產(chǎn)生率（５／５例）都很高。

美國希望城國家醫(yī)學(xué)中心Ｃｈａｔｔｅｒｊｅｅ和Ｗｏｎｇ指出，以ＣＭＬ融合蛋白或其他ＣＭＬ特異性抗原為靶位點(diǎn)的疫苗具有給藥方便、毒副作用少、起效快等優(yōu)點(diǎn)，因而值得進(jìn)一步研究；同時，疫苗是否可真正改善ＣＭＬ患者的無病生存率尚有待進(jìn)一步觀察。