報(bào)道：在小鼠實(shí)驗(yàn)中，研究人員首次再生了一個(gè)受損的視神經(jīng)。這項(xiàng)成就對(duì)因疾病損傷視神經(jīng)以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的人的復(fù)員具有重要意義。這項(xiàng)研究再生了大量的長(zhǎng)度足以到達(dá)它們的靶標(biāo)的神經(jīng)纖維，并且修復(fù)了先前認(rèn)為無(wú)法修復(fù)的損傷。研究人員將這一新成就公布在3月1日的Journal of Cell Science上。

在美國(guó)，每年有數(shù)千人因青光眼和破壞視神經(jīng)的損傷而失明，數(shù)萬(wàn)人因脊髓損傷而殘廢。因此，找到恢復(fù)受損神經(jīng)的辦法意義重大。盡管身體中的許多組織能夠在受損后自行再生，但是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的神經(jīng)細(xì)胞或纖維在成熟后卻不能再生。

Chen和她的研究組通過(guò)利用視神經(jīng)作為模型，主要致力于研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織停止再生的原因并試圖找到回復(fù)這個(gè)過(guò)程的方法。連接眼睛和大腦的視神經(jīng)由數(shù)百萬(wàn)個(gè)神經(jīng)細(xì)胞組成，在它們未受傷害時(shí)能將視網(wǎng)膜上的視覺(jué)信息傳遞給大腦。

在較早的研究中，Chen的研究組發(fā)現(xiàn)了一些他們認(rèn)為鎖住了視神經(jīng)的再生能力的過(guò)程。他們發(fā)現(xiàn)的第一個(gè)鎖是關(guān)閉一種特殊的基因——BCL2；第二個(gè)鎖是由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在出生后在大腦上產(chǎn)生的疤痕。研究人員認(rèn)為這種疤痕能夠形成阻止再生的物理和分子障礙。

在最近的研究中，Kin-Sang Cho博士檢測(cè)了兩種開(kāi)啟再生的關(guān)鍵因子。第一個(gè)關(guān)鍵是使BCL-2基因長(zhǎng)期處于開(kāi)啟狀態(tài)即過(guò)表達(dá)狀態(tài)。第二個(gè)關(guān)鍵是使用一種攜帶“神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞特殊基因”突變的小鼠，這樣能夠減少神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞傷痕的形成。

通過(guò)打開(kāi)再生的第一把鎖，研究人員首次在出生后的小鼠中看到了視神經(jīng)的再生。但這種再生只是發(fā)生在較年輕的小鼠中，即它們還沒(méi)有形成神經(jīng)膠質(zhì)傷痕。在較大的小鼠中，這種再生則無(wú)法發(fā)生。通過(guò)將BCL-2基因的過(guò)表達(dá)與神經(jīng)膠質(zhì)基因突變聯(lián)合起來(lái)，研究人員使較大的小鼠的視神經(jīng)也回復(fù)到了胚胎階段并刺激了大量的視神經(jīng)再生。

研究人員相信將BCL-2與防止傷痕的技術(shù)相聯(lián)合還能再生其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織，并因此增加脊髓損傷病人再次行走的可能性。