CC化學(xué)因子在肺間質(zhì)疾病的發(fā)病機(jī)制中作用關(guān)鍵。CC化學(xué)因子受體(CCR)5的下調(diào)在肉狀瘤病的纖維變性階段中的作用受到關(guān)注。為了探尋CC化學(xué)因子及CCR5表達(dá)在原發(fā)性肺纖維化(IPF)及肺間質(zhì)疾病中的作用，我們研究了35個(gè)病例，包括18個(gè)非吸煙者作為對(duì)照和17例IPF患者，檢查了他們支氣管灌洗液(BALF)中的CC化學(xué)因子配體(CCL)2、CCL3 和CCL4的水平。IPF患者的BALF中所有化學(xué)因子的水平均顯著增高，CCL3的中位數(shù)：1.6 pg?mL–1，全距：1.0–11.1 pg?mL–1 ，CCL4的中位數(shù)：6.2 pg?mL–1，全距：1.3–96.0 pg?mL–1，CCL2 的中位數(shù)：60.1 pg?mL–1，全距：16.7–251.3 pg?mL–1。而對(duì)照組分別為：CCL3的中位數(shù)：1.2pg?mL–1，全距：0.0–3.8 pg?mL–1 ，CCL4的中位數(shù)：3.4 pg?mL–1，全距：0.3–6.8 pg?mL–1，CCL2 的中位數(shù)：4.6 pg?mL–1，全距：0.5–119.4 pg?mL–1 CCL2的水平和肺一氧化碳彌散能力(DL,CO)、動(dòng)脈血氧張力呈負(fù)相關(guān)。IPF患者淋巴細(xì)胞中的CCR5的表達(dá)與對(duì)照組相比顯著降低。在IPF的發(fā)病機(jī)制中研究CC化學(xué)因子的結(jié)果和T-輔助1免疫反應(yīng)的下調(diào)的假設(shè)是一致的。/**/