(遵義)為了探索空腸彎曲菌(CJ)致外周神經(jīng)損傷的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，為CJ感染相關(guān)格林-巴利綜合征的分子模擬理論提供動物實驗證據(jù)，研究者將32只豚鼠隨機分為親代株組(10只)、變異株組(10只)、對照組(6只)、PBS組(6只)，分別用親代株及弗氏佐劑、galE變異株及弗氏佐劑、PBS及弗氏佐劑、單純PBS進行全身免疫,動態(tài)檢測血清細胞壁脂寡糖(LOS) IgG及神經(jīng)節(jié)苷脂GM1 IgG抗體水平；檢查坐骨神經(jīng)病理改變，包括單纖維分離、半薄切片光鏡及電鏡檢查。結(jié)果①免疫后變異株組及親代株組LOS IgG抗體水平均明顯增高，兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義；②免疫后14、28 d，親代株組GM1 IgG抗體滴度(0.661±0.290，0.984±0.025)明顯高于變異株組(0.193±0.078，0.180±0.063)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義；③變異株組坐骨神經(jīng)單纖維病變率4.9%，明顯低于親代株組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，后者主要為軸索變性；④親代株組半薄切片顯示以軸索變性為特征的病理改變,變異株組僅見極少數(shù)異常，兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義；⑤電鏡檢查證實光鏡所見。可見與親代株相比，galE變異株缺失神經(jīng)節(jié)苷脂GM1樣表位，不能誘導(dǎo)動物產(chǎn)生GM1抗體及周圍神經(jīng)損傷，支持CJ 感染后格林-巴利綜合征發(fā)生的分子模擬理論。 /**/