哮喘是一種復(fù)雜的炎癥性的氣道疾病。但是其確切的發(fā)病機(jī)制仍舊不是很明確。近期，美國(guó)的學(xué)者Nives Zimmermann等做了一項(xiàng)研究旨在闡明哮喘發(fā)病機(jī)制中可能的新的途徑。 他們采用不同的過(guò)敏原誘導(dǎo)產(chǎn)生哮喘模型，發(fā)現(xiàn)了小富含脯氨酸蛋白(SPRR)家族的二個(gè)成員SPRR2a和SPRR2b，這二個(gè)成員已知是參與上皮的分化。 原位雜交法提示在過(guò)敏原刺激后的與炎癥有關(guān)的支氣管上皮細(xì)胞及單核細(xì)胞上有SPRR2信號(hào)的產(chǎn)生。過(guò)敏誘導(dǎo)的肺內(nèi)SPRR2 mRNA積聚以一種時(shí)間依賴的方式存在，在第二次卵清蛋白致敏后10－96小時(shí)表達(dá)最高。肺內(nèi)IL-13的過(guò)表達(dá)也導(dǎo)致了SPRR2表達(dá)的顯著增加。而在IL-13缺陷小鼠中過(guò)敏原誘導(dǎo)的 SPRR2表達(dá)顯著降低。以基因?yàn)榘悬c(diǎn)的小鼠的研究證實(shí)過(guò)敏原誘導(dǎo)的SPRR2是依賴于STAT6。最后，他們想要證實(shí)過(guò)敏原對(duì)SPRR2的誘導(dǎo)是否是 組織特異性的。顯然，在過(guò)敏性胃腸道炎癥誘導(dǎo)的小腸中 SPRR2是顯著增加的。因此，可以認(rèn)為 SPRR2是一種過(guò)敏原和IL-13誘導(dǎo)的基因，可能在過(guò)敏性疾病的發(fā)病機(jī)制中起了一定的作用。/**/