（廣州）為了探討1，25-(OH)2D3阻斷NOD/Lt小鼠發(fā)生1型糖尿病的免疫機(jī)制，研究者 60只4周齡NOD/Lt小鼠(25 g)分為2組，組1隔天腹腔注射1,25-(OH)2D3(5 μg/kg)，組2腹腔注射花生油作為對(duì)照。所有小鼠在第1天和第15天腹腔注射環(huán)磷酰胺以加速糖尿病的發(fā)生，第30天處死并觀察。免疫組化檢測(cè)Bcl-2，Bax在胰島和T淋巴細(xì)胞的表達(dá)，流式細(xì)胞儀檢測(cè)T淋巴細(xì)胞亞群分布及凋亡率，RT-PCR檢測(cè)Th1/Th2亞群的漂移。結(jié)果 1，25-(OH)2D3處理組糖尿病發(fā)病率下降，脾T淋巴細(xì)胞凋亡率增加[(55.8±5.4)% vs (28.9±3.6)%，P＜0.05]，CD4+Th2亞群增加(IL-4和IL-10 mRNA 顯著增加 ，P＜0.01)。研究 1，25-(OH)2D3通過(guò)加速T淋巴細(xì)胞的凋亡以減輕細(xì)胞免疫反應(yīng)并最終延緩胰島β細(xì)胞的凋亡，并使CD4+Th1亞群向CD4+Th2亞群漂移，導(dǎo)致NOL/Lt小鼠1型糖尿病發(fā)病率下降。 /**/