最新研究表明，F(xiàn)oxP3基因能夠反映機(jī)體抑制攻擊神經(jīng)纖維并使多發(fā)性硬化癥惡化的免疫細(xì)胞的能力，該基因如果發(fā)生變異，會(huì)引起調(diào)節(jié)性T細(xì)胞抑制活性下降，從而導(dǎo)致多發(fā)性硬化癥（MS）。該研究將發(fā)表在7月《神經(jīng)科學(xué)研究雜志》上。

在研究中，俄勒岡科學(xué)和健康大學(xué)的研究人員與Immune Response公司合作時(shí)發(fā)現(xiàn)多發(fā)性硬化癥病人的FoxP3基因表達(dá)水平較低，這種基因存在于一個(gè)T細(xì)胞亞類中，并可能調(diào)節(jié)對(duì)MS和其他自體免疫疾病的防御功能。他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)FoxP3因異常表達(dá)而減少時(shí)，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（T-reg）的抑制性也直線下降。這項(xiàng)研究首次將FoxP3與MS中的抑制作用的降低聯(lián)系在一起。

究負(fù)責(zé)人Vandenbark博士和同事共同開(kāi)發(fā)出一種T細(xì)胞受體肽疫苗——NeuroVax。這種疫苗能夠增加MS病人FoxP3的表達(dá)水平。這項(xiàng)研究不但確定出了一個(gè)能顯示MS病人中較少的T-reg細(xì)胞的標(biāo)記，而且還提供了一種分析FoxP3基因與MS關(guān)系的方案。

在新的研究中，研究人員比較了19個(gè)健康志愿者（包括15名婦女和4名年齡在22~61歲的男性）的血液樣品和19名MS病人（包括16名婦女和3名年齡在23~61歲的男性）的血液樣品。研究發(fā)現(xiàn)從MS病人中分離出的CD4+和CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞含有殿堂的FoxP3 Mrna，并且蛋白質(zhì)表達(dá)和抑制活性都降低了。若干研究已經(jīng)表明FoxP3可作為T(mén)-reg細(xì)胞功能的標(biāo)記物，缺少這種基因的人類和小鼠對(duì)致死性自體免疫性淋巴瘤很敏感。

研究人員指出，“目前還沒(méi)有研究表明調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（T-reg）抑制性的下降與FoxP3基因的表達(dá)有關(guān)。而我們接下來(lái)的研究將會(huì)繼續(xù)評(píng)估一些如Neuro Vax等對(duì)FoxP3表達(dá)和T-reg細(xì)胞功能產(chǎn)生影響的治療方法的效果。”