(上海)為了探討內(nèi)源性骨關(guān)節(jié)炎(OA)生物學(xué)致病因子對(duì)正常關(guān)節(jié)軟骨的初始破壞作用，研究者兔14只隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組切斷一側(cè)膝關(guān)節(jié)前交叉韌帶，第12周晚期OA形成。抽取OA滑液隨機(jī)注入自身一側(cè)肘關(guān)節(jié)內(nèi)(SF組)，對(duì)側(cè)肘關(guān)節(jié)注入等量生理鹽水(NS組)。每周一次。對(duì)照組肘關(guān)節(jié)不注射任何液體。肘關(guān)節(jié)注射20周后SF組、NS組和對(duì)照組行大體、光鏡和電鏡觀察。結(jié)果 SF組、NS組和對(duì)照組肘關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)軟骨在大體上無明顯區(qū)別。光鏡下NS組和對(duì)照組關(guān)節(jié)軟骨表面光滑，各層軟骨細(xì)胞排列正常；SF組軟骨細(xì)胞數(shù)量減少，移行層和放射層見到大量軟骨細(xì)胞巢聚，出現(xiàn)雙潮線，并且軟骨鈣化層增厚，非鈣化層明顯變薄。透射電鏡下NS組和對(duì)照組軟骨細(xì)胞形態(tài)大多正常，SF組軟骨細(xì)胞發(fā)生退變和凋亡。掃描電鏡下NS組和對(duì)照組軟骨表面結(jié)構(gòu)完整，SF組軟骨表面出現(xiàn)表淺潰瘍，膠原中斷且排列紊亂。可見 OA內(nèi)源性生物學(xué)致病因子對(duì)正常關(guān)節(jié)軟骨存在損害作用，但明顯弱于力學(xué)因素。 /**/