美國馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院Gong等對最近發(fā)現(xiàn)的由脂肪細(xì)胞所分泌一大類脂肪細(xì)胞因子進(jìn)行了總結(jié)，他認(rèn)為，通過這些生物活性物質(zhì)的介導(dǎo)，脂肪細(xì)胞積極地參與了機(jī)體能量代謝平衡的調(diào)控。

過去認(rèn)為，脂肪細(xì)胞在外界刺激下被動地儲存和釋放能量。1994年脂肪激素——瘦素的發(fā)現(xiàn)，使人們認(rèn)識到脂肪組織是一個主動參與能量代謝平衡的器官。研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織可分泌許多生物活性物質(zhì)來調(diào)節(jié)自身和其他組織的功能。

脂肪細(xì)胞分泌許多細(xì)胞因子和細(xì)胞因子樣分子包括瘦素、腫瘤壞死因子α（TNFα）、白細(xì)胞介素6（IL－6）、脂聯(lián)素、抵抗素和ＰＰＡＲ－γ調(diào)節(jié)的血管生成因子PGAR等。在脂肪細(xì)胞與其他組織之間的信息傳遞以及脂肪細(xì)胞在感知自身能量儲備和控制自身體積方面，這些因子均發(fā)揮重要作用。最近的主要進(jìn)展包括：

⑴ AMP激活的蛋白酶（AMPK）

AMPK是瘦素作用的靶分子，通過AMPK的介導(dǎo)，瘦素對周圍組織產(chǎn)生作用，誘導(dǎo)脂肪的氧化及減少脂肪合成。此外，脂肪組織對骨代謝有直接作用，瘦素可能與此有關(guān)，因為AMPKＫ可介導(dǎo)瘦素的骨形成抑制作用。

⑵ 脂聯(lián)素

僅脂肪細(xì)胞分泌脂聯(lián)素，肥胖和２型糖尿病患者的脂聯(lián)素分泌減少脂聯(lián)素可增強(qiáng)胰島素的敏感性，該作用部分是通過激活A(yù)MPK來實現(xiàn)的。而且，脂聯(lián)素基因的常見變異與２型糖尿病和胰島素抵抗綜合征有關(guān)，因此，脂聯(lián)素可能是胰島素抵抗預(yù)防與治療的一個很好的靶基因。

⑶ IL－６

體循環(huán)中約１／３的IL－６來源于脂肪組織，脂肪組織IL－６的分泌及循環(huán)中IL－６的濃度與脂肪量、體質(zhì)指數(shù)及胰島素抵抗呈正相關(guān)。最近人們發(fā)現(xiàn)防止肥胖是IL－６的主要功能，這一點已在IL－６基因敲除小鼠的研究中得到證實。

⑷ PGAR PGAR也稱饑餓誘導(dǎo)脂肪因子，也是參與脂肪代謝調(diào)節(jié)的重要因子。

目前面臨的問題是，需進(jìn)一步了解脂肪細(xì)胞因子的生理作用，并明確它們在肥胖、胰島素抵抗和２型糖尿病等發(fā)病過程中所起的作用。