中重度睡眠暫停綜合癥的小鼠經(jīng)長(zhǎng)期的低氧/再氧合會(huì)導(dǎo)致持續(xù)的嗜睡病、氧化性損傷和腦部覺(jué)醒區(qū)的促炎癥反應(yīng)。近期，有學(xué)者研究了在其中NADPH氧化酶所起的作用。他們測(cè)定了長(zhǎng)期缺氧/再氧合環(huán)境中的野生型小鼠的腦部覺(jué)醒區(qū)的NADPH 氧化酶基因及蛋白表達(dá)。分別測(cè)定了無(wú)NADPH氧化酶活性(gp91phox-null 小鼠)或NADPH氧化酶活性經(jīng)低氧/再氧合的麻素滲透泵處理受抑的小鼠。結(jié)果顯示：長(zhǎng)期間歇性低氧會(huì)增加腦部覺(jué)醒區(qū)的NADPH氧化酶基因及蛋白的表達(dá)。無(wú)論是轉(zhuǎn)基因NADPH缺乏的小鼠還是藥物抑制NADPH氧化酶活性的小鼠，其抵抗作用不僅是針對(duì)嗜睡病，而且也同樣有作用于羰基化、脂過(guò)氧化損傷、促炎癥反應(yīng)，包括腦部覺(jué)醒區(qū)的誘生性一氧化氮合酶活性。所有這些均說(shuō)明了NADPH氧化酶在重度睡眠暫停綜合癥時(shí)發(fā)生的低氧/再氧合作用導(dǎo)致的持續(xù)性嗜睡病和氧合及促炎癥反應(yīng)中起了重要的作用。 /**/