許多證據(jù)已經(jīng)顯示環(huán)氧合酶2在神經(jīng)性疼痛的病理生理過程中發(fā)揮作用，但是該作用的位點和機制目前尚不清楚。還有報道稱脊髓神經(jīng)膠質可介導病理性疼痛狀態(tài)。日本東京大學醫(yī)學院的Takeda K博士及其同事在脊神經(jīng)結扎大鼠模型中評估了持續(xù)鞘內或全身應用環(huán)氧合酶2抑制劑對神經(jīng)性疼痛和脊髓神經(jīng)膠質活化的發(fā)生及維持的作用。在L5-L6脊神經(jīng)結扎后立即開始持續(xù)鞘內輸注美洛昔康（32或320 μg/kg/d）或生理鹽水。在結扎術后4天和7天評估機械性異常疼痛以及熱痛覺過敏。在第7天應用神經(jīng)膠質纖維酸性蛋白的免疫反應性來評估脊髓星形細胞的活化情況。在另一組大鼠中，在脊神經(jīng)結扎后7天開始持續(xù)鞘內輸注美洛昔康，并評估其對已發(fā)生的神經(jīng)性疼痛和脊髓神經(jīng)膠質活化的影響。最后評估了持續(xù)全身應用美洛昔康（16 mg/kg/day）對現(xiàn)有的神經(jīng)性疼痛和脊髓神經(jīng)膠質活化的影響。結果顯示，鞘內輸注美洛昔康可防止脊神經(jīng)結扎誘導的機械性異常疼痛以及熱痛覺過敏的發(fā)生，同時也可抑制脊髓神經(jīng)膠質的活化反應。與此相比，在神經(jīng)結扎后7天開始的美洛昔康鞘內輸注并不能逆轉已發(fā)生的神經(jīng)性疼痛和脊髓神經(jīng)膠質活化。在神經(jīng)結扎后7天開始的全身應用美洛昔康可部分逆轉神經(jīng)性反應，但對神經(jīng)膠質活化無影響。

Takeda博士等總結認為，脊髓環(huán)氧合酶2可介導大鼠神經(jīng)性疼痛和脊髓神經(jīng)膠質活化的發(fā)生，但對其維持并無影響。外周環(huán)氧合酶2在神經(jīng)性疼痛的維持中可發(fā)揮一定的作用。