卵清蛋白(OVA)誘導(dǎo)的哮喘小鼠可見(jiàn)到分泌型磷脂酶A2(sPLA2)活性及半胱氨酰白三烯產(chǎn)物的增多，同時(shí)伴有胞質(zhì)型PLA2 和前列腺素E2的受抑。這些反應(yīng)可因給予細(xì)胞外的不通透的sPLA2 抑制劑而得到逆轉(zhuǎn)。近期，以色列學(xué)者研究了通過(guò)吸入給予sPLA2 抑制劑所起到的改善氣道炎癥及過(guò)敏反應(yīng)的作用。他們將OVA激發(fā)小鼠分為4組：安慰劑組（未激發(fā)，未治療）；陽(yáng)性對(duì)照組（OVA激發(fā)，激發(fā)前予皮下注射1ml生理鹽水）；OVA激發(fā)，每次激發(fā)前給予sPLA2 抑制劑透明質(zhì)酸連接的磷脂酰乙醇胺(HyPE)吸入治療；OVA激發(fā)，激發(fā)前給予地塞米松 (300 μg)皮下注射。另有一組小鼠在過(guò)敏階段不用HyPE，僅在激發(fā)前后用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：吸入HyPE能顯著抑制OVA誘導(dǎo)的早期及晚期哮喘反應(yīng)，主要體現(xiàn)在對(duì)支氣管收縮反應(yīng)、氣道重塑、BAL中的半胱氨酰白三烯水平、由BAL巨噬細(xì)胞合成的TNF 和NO的抑制。這項(xiàng)研究的結(jié)果更加肯定了sPLA2 在哮喘發(fā)病機(jī)制中所起的作用，控制氣道的sPLA2 可能會(huì)是一種新的哮喘治療的途徑。/**/