（南京）目的探討系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者中p16基因的甲基化狀態(tài)及其在發(fā)病機制中的作用，研究者檢測45例SLE患者及20例健康對照者血漿DNA甲基化狀態(tài)。應用甲基化特異PCR(MSP)方法檢測p16基因啟動子區(qū)甲基化狀態(tài)，并分析與臨床表現(xiàn)及常規(guī)實驗室檢查結(jié)果之間的關(guān)聯(lián)。結(jié)果在SLE患者血漿DNA中p16基因呈現(xiàn)高甲基化狀態(tài)，占64.44%(29/45)，而健康對照組中只有1例檢測到p16基因高甲基化(1/20，5%)，兩組間差異有統(tǒng)計學意義。活動期SLE組p16基因呈高甲基化狀態(tài)者所占比率83.33%(20/24)，比非活動期SLE組42.85%(9/21)高，差異也有統(tǒng)計學意義。但初發(fā)SLE組p16基因呈高甲基化狀態(tài)者所占比例(71.43%，15/21)與復發(fā)SLE組(58.33%，14/24)相比差異無統(tǒng)計學意義。具有下列臨床表現(xiàn)的SLE患者其血漿p16基因高甲基化狀態(tài)者所占比率相對較高：關(guān)節(jié)炎(57.5%，15/26)，白細胞減少(42.3%，11/26)，血沉增快(56%，14/25)。可見活動期SLE患者血漿DNA p16基因啟動子區(qū)呈現(xiàn)明顯高甲基化狀態(tài)，并與關(guān)節(jié)炎、白細胞減少及血沉增快等臨床表現(xiàn)相關(guān),提示p16基因啟動子區(qū)高甲基化可能在SLE的發(fā)病機制中起作用。 /**/