H5N1亞型禽流感病毒一般不容易感染人,但如果人感染了H5N1,病死率高達(dá)50%。為什么人感染H5N1后病情如此嚴(yán)重?最近香港的科學(xué)家似乎找到了其原因。他們發(fā)現(xiàn),被H5N1禽流感病毒感染細(xì)胞的炎性蛋白水平比人流感病毒H1N1感染細(xì)胞高10倍多。研究結(jié)果在線發(fā)表在Respir Res(2005, 6:135)上。

在這項(xiàng)由香港大學(xué)和越南醫(yī)務(wù)人員協(xié)作進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)研究中,研究人員采集的病毒株分別取自1例死于1997年香港禽流感的病人(H5N1/97)、2例2004年越南病人(H5N1/04)及1例季節(jié)性流感病人(H1N1), 他們用這些病毒感染從非流感病人中采集的肺組織標(biāo)本,然后采用定量RT-PCR 和 ELISA測定其細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞因子和趨化因子水平。

結(jié)果顯示,H5N1感染的人支氣管和肺泡上皮細(xì)胞內(nèi)的促炎細(xì)胞因子水平要比H1N1感染高得多。感染H5N1/04后24小時(shí),支氣管上皮細(xì)胞內(nèi)的趨化因子γ干擾素誘導(dǎo)蛋白10(IP-10)達(dá)到2000 pg/ml,而感染H1N1的細(xì)胞僅為200 pg/ml;感染H5N1/97細(xì)胞的IP-10水平為1750 pg/ml。其他趨化因子和細(xì)胞因子的結(jié)果與此類似。

趨化因子和細(xì)胞因子是“免疫系統(tǒng)的信使”,對免疫反應(yīng)的協(xié)調(diào)和控制起重要作用,如果這一平衡發(fā)生了改變就有可能導(dǎo)致肺部炎癥反應(yīng)失控。這可以解釋(至少在一定程度上)禽流感病毒H5N1感染病人的肺部炎癥為什么如此嚴(yán)重,其原因是由H5N1誘發(fā)的免疫系統(tǒng)化學(xué)物質(zhì)“風(fēng)暴”。

H5N1/04產(chǎn)生的損害比H5N1/97大,研究者認(rèn)為,這可能是由于病毒不斷發(fā)生突變的結(jié)果;H5N1病毒不斷重配,不斷從其他禽流感病毒獲得各種不同的基因。

美國國立變態(tài)反應(yīng)和傳染病研究所所長Fauci說,如果該實(shí)驗(yàn)研究反映的是事實(shí),這意味著對病人除了用抗病毒藥外,H5N1感染病人還需應(yīng)用抑制免疫反應(yīng)的藥物。

該研究還提示,如果發(fā)生H5N1大流行,年輕人和健康人患病的比例可能要比季節(jié)性流感高且病情重。季節(jié)性流感的死亡病例多為老年人,年輕人很少。專家們說,該研究對藥物控制疫情流行的有效性提出了疑問。

美國明尼蘇達(dá)大學(xué)傳染病學(xué)專家Osterholm說,該研究支持下述預(yù)測:可能發(fā)生的任何H5N1大流行都是特別嚴(yán)重的,任何人都有可能感染這一危及生命的非常嚴(yán)重的疾病。這還意味著,年輕和健康居然是不利的因素。