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缺陷性免疫增強(qiáng)細(xì)胞引起自身免疫 【?2006-04-03 發(fā)布?】 美迪醫(yī)訊
在Science雜志的一篇 據(jù)美國(guó)貝勒醫(yī)學(xué)院 ( 當(dāng)免疫系統(tǒng)開(kāi)始攻擊身體自身的組織細(xì)胞而不是外來(lái)組織時(shí),自身免疫疾病就會(huì)發(fā)生,如紅斑狼瘡和青年型糖尿病。“我們知道當(dāng)樹(shù)突狀細(xì)胞失去控制時(shí),自身免疫一般由程序性細(xì)胞死亡或過(guò)度活化而引起,”Wang博士說(shuō)道。“樹(shù)突狀細(xì)胞是免疫性的誘發(fā)者。”它們把入侵細(xì)菌或病毒的外來(lái)抗原顯示或呈遞給免疫系統(tǒng),從而激發(fā)了淋巴細(xì)胞作出攻擊反應(yīng)。 在此之前,許多科學(xué)家相信自身免疫是由于聚積了淋巴細(xì)胞或白細(xì)胞—免疫系統(tǒng)的主要成份,隨后的細(xì)胞凋亡而引起的。“如果這些細(xì)胞沒(méi)有死亡,那么我們認(rèn)為它們就會(huì)開(kāi)始聚積成堆,并有害于機(jī)體自身組織。”Wang博士解釋道。但是,至少8例有關(guān)淋巴細(xì)胞程序性死亡的抑制性研究未能在動(dòng)物體內(nèi)引起自身免疫疾病。 今后,Wang 博士和他的同事們將研究樹(shù)突狀細(xì)胞中的程序性死亡的抑制狀態(tài)和發(fā)生自身免疫疾病之間的事件。
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