研究人員發(fā)現(xiàn)了一種更安全有效的方法可治療尋常型天皰瘡（PV），這是一種罕見的致死性自身免疫疾病，它會使維持皮膚細(xì)胞聚集的蛋白質(zhì)受到免疫系統(tǒng)的攻擊，從而導(dǎo)致人體喪失皮膚的保護。

當(dāng)患有尋常型天皰瘡的病人皮膚表層破裂時，會出現(xiàn)嚴(yán)重的水皰和破皮的膿瘡，傷口極易受到感染。雖然以前研制的完全抑制免疫系統(tǒng)的藥物對尋常型天皰瘡病人和其它自身免疫疾病病人有所幫助，但是這些藥物本身是有害的，而且時常會引起嚴(yán)重的副作用。

在實驗室進行的小鼠試驗中，北卡羅來納大學(xué)Chapel Hill分校（UNC; USA; www.unc.edu）的研究人員使用一種已知的化合物使誘發(fā)皮膚損傷的信號失活，而無需抑制免疫系統(tǒng)。據(jù)研究者介紹，他們正在研制一種用于人體的類似藥物，這種藥物有可能治療尋常型天皰瘡。

這一研究結(jié)果發(fā)表于2006年8月22日出版的《Proceedings of the [U.S.] National Academy of Sciences》雜志上。該研究受到了美國國立衛(wèi)生研究院（Bethesda, MD, USA）的資助。“即使我們無法阻斷免疫反應(yīng)，但如果我們能弄清這些免疫反應(yīng)引發(fā)損傷的機理，我們還是能夠防止這些損傷發(fā)生的，”UNC醫(yī)學(xué)院皮膚病學(xué)與病理學(xué)系副教授、UNC Lineberger綜合腫瘤治療中心的成員David S. Rubenstein博士說。“對病人細(xì)胞中這些特定的反應(yīng)進行靶向治療會更加安全和有效。”

Rubenstein博士以前有研究結(jié)果顯示，有一種名為p38的酶參與了尋常型天皰瘡自身抗體引發(fā)損傷的過程。自身抗體是免疫系統(tǒng)細(xì)胞，會攻擊人體自身組織。

研究者給尋常型天皰瘡小鼠模型注射能抑制p38酶的藥物，以防止出現(xiàn)起皰等疾病體征。試驗顯示抑制p38的藥物不會阻止自身抗體與皮膚細(xì)胞的結(jié)合，而是能防止這些自身抗體通常會對皮膚所造成的損傷。這一藥物能阻斷一系列能導(dǎo)致皮膚細(xì)胞間粘合力喪失的細(xì)胞信號傳導(dǎo)事件。所以，該藥能在治療疾病的同時又不影響免疫系統(tǒng)。“很多公司研制了p38酶抑制劑來治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和銀屑病，” Rubenstein博士說。“我們的研究顯示，這些藥物也可以用來治療尋常型天皰瘡。”

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