研究人員最近設(shè)計了一個能顯示炎癥改善情況的小鼠模型，該模型將有助于尋找新的抗炎藥物。

波士頓大學(xué)牙醫(yī)學(xué)院（Boston, MA, USA; www.bumc.bu.edu）的研究人員發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子LITAF（脂多糖[LPS]誘導(dǎo)的腫瘤壞死因子-[TNF]-α因子）控制炎癥的途徑完全不同于更廣為人知并已經(jīng)評估的NF-kB轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子。

通過更廣為人知的NF-kB通路進行藥物治療來調(diào)節(jié)TNF-α蘊含著數(shù)十億的市場，這些藥物包括Remicade（英利昔單抗）、Embrel（依那西普）和 Humira（阿達木單抗）。而LITAF轉(zhuǎn)錄因子則為治療炎癥疾病以及其它免疫疾病提供了一種全新的方法。研究人員目前正將這一體內(nèi)模型推向市場以進一步促進發(fā)現(xiàn)新藥來治療炎性疾病，如關(guān)節(jié)炎和克羅恩（Crohn’s）病。

在該研究中，波士頓大學(xué)的研究人員培育了一種缺乏LITAF蛋白編碼基因的小鼠。他們發(fā)現(xiàn)，與LITAF陽性對照組的小鼠相比，LITAF缺乏小鼠的細胞因子在較低的水平即可被激發(fā)。特別地，LITAF缺乏小鼠能更好地抵抗脂多糖所誘發(fā)的致死效應(yīng)。

“缺少巨噬細胞特異性LITAF動物模型的成功制備為評價LITAF在炎癥中所起的作用提供了新的機遇，為設(shè)計抗LITAF藥物用于治療主要炎癥性疾病增添了希望，”該研究的領(lǐng)銜作者、波士頓大學(xué)的Salomon Amar博士說。Amar博士于1999年發(fā)現(xiàn)了LITAF本文關(guān)鍵字: 有助于發(fā)現(xiàn)抗炎藥物的小鼠模型