小腸細(xì)菌引起抗體類型的轉(zhuǎn)換

一項最新的研究結(jié)果闡述了組成小腸壁的黏膜細(xì)胞是如何控制有益菌的數(shù)量，也許會指導(dǎo)藥物開發(fā)商設(shè)計用于阻止胃腸病原菌生長的藥物。

威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院(New York, NY, USA; www.med.cornell.edu)的研究人員研究了小腸黏膜的信號性B細(xì)胞轉(zhuǎn)變成產(chǎn)生IgA2抗體的B細(xì)胞的機(jī)理。這是一種重要的調(diào)控機(jī)理，由于IgA2比IgA1對細(xì)菌蛋白酶有更強(qiáng)的抵抗力。細(xì)菌存在的數(shù)量與IgA2的數(shù)量相關(guān)。

他們發(fā)表于2007年6月Immunity的研究報告解釋說，內(nèi)臟高水平的細(xì)菌刺激小腸上皮細(xì)胞開始產(chǎn)生一種叫做APRIL (一種增殖誘導(dǎo)配體)的細(xì)胞因子。APRIL，一種細(xì)胞因子信號化學(xué)物，可誘導(dǎo)鄰近B細(xì)胞產(chǎn)生IgA2。小腸上皮細(xì)胞通過胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素活化樹突狀細(xì)胞，進(jìn)一步促進(jìn)APRIL的生成。

“那是一種全新的發(fā)現(xiàn)，因為大多數(shù)的生物學(xué)家認(rèn)為上皮細(xì)胞只是屏障細(xì)胞，而非高度活躍的免疫功能細(xì)胞，”資深作者、威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院病理學(xué)和實驗醫(yī)學(xué)副教授Andrea Cerutti博士說?！熬邆溥@種知識，或許我們能夠利用我們已發(fā)現(xiàn)的機(jī)制來抵抗使用黏膜上皮作為進(jìn)入人體入口的更加危險的病原，例如人免疫缺陷病毒(HIV)<