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病毒誘導(dǎo)癌細胞自我吞食

【?2006-06-20 發(fā)布?】 美迪醫(yī)訊
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      根據(jù)一項新近的研究,一種經(jīng)過修改的病毒能搜尋并侵染最常見和致命的腦癌,然后通過迫使腫瘤細胞自我消耗以消滅它們。
 
      得克薩斯大學安得森癌癥中心(休斯頓, 得克薩斯, 美國; www.mdanderson.org)的研究人員在2006年5月3日的[美國]國立癌癥研究所雜志上報告了他們的研究。根據(jù)資深作者、安得森癌癥中心神經(jīng)外科部副教授Seiji Kondo博士所說,這種經(jīng)過修改的腺病毒在小鼠神經(jīng)膠質(zhì)癌細胞上放大,迫使癌細胞發(fā)生足夠的自相蠶食效應(yīng),也叫自體吞噬作用,使腫瘤減小,從而延長病人的存活期。
   
     “該病毒靶向端粒酶,這種酶存在于80%的腦腫瘤中”,Kondo博士說,“該病毒一旦進入細胞,就需要端粒酶來進行復(fù)制。正常的腦組織中沒有端粒酶,因此這種病毒只在癌細胞中復(fù)制。”
 
      其它腫瘤是呈端粒酶陽性的,研究人員在實驗室研究中證實,這種病毒能殺死人類的前列腺癌細胞和子宮頸癌細胞,而不損害正常組織。Kondo博士不但揭示了這種名為hTERT-Ad的病毒的治療潛能,還報道說,該國際研究小組也闡明了這種在一定條件下復(fù)制的腺病毒(CRAs)感染并消滅癌細胞的過程。
 
      自我吞噬作用是細胞在營養(yǎng)供給短缺時消耗自身部分,或者破壞自身的一些細胞器加以再生利用的一種保護性機制。發(fā)生這種作用時,待消耗的物質(zhì)周圍形成一種雙層膜,然后里面的所有物質(zhì)都被消化。
 
      Kondo博士和他的同事表明,hTERT-Ad(人類端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶啟動子調(diào)節(jié)的腺病毒)通過使一種能防止細胞自我蠶食的分子途徑——哺乳動物雷帕霉素靶體(mTOR) 途徑——失活,從而感染神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞并誘導(dǎo)自體吞噬作用。
 
      結(jié)果,接受hTERT-Ad治療的皮下惡性膠質(zhì)瘤小鼠與接受另一種非復(fù)制病毒的皮下惡性膠質(zhì)瘤小鼠相比,腫瘤體積有顯著差別。hTERT-Ad組平均腫瘤體積為39mm3,而那些接受其它病毒的小鼠,平均腫瘤體積為200mm3
 
      患有腦部惡性膠質(zhì)瘤的小鼠中,被注射三針hTERT-Ad的小鼠平均生存了53天。接受腺病毒對照的小鼠平均生存了29天。兩只接受hTERT-Ad治療的小鼠生存了60天,并且沒有可識別的腦腫瘤。對死亡的癌細胞進行分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn)了自體吞噬作用獨特的標記:細胞核中的病毒碎片以及自體吞噬泡——具有殘留消化物質(zhì)的空洞。
 
       沒有跡象表明這些細胞是被一種程序性細胞死亡過程——凋亡作用所殺死的。凋亡是一種正常的生物防御機制,能系統(tǒng)地殺死有缺陷的細胞,但在癌細胞中,這種凋亡作用被抑制或者失效。許多癌癥治療方法是基于恢復(fù)或增強凋亡作用以對抗疾病。
 
     “我們相信,是自體吞噬作用介導(dǎo)著條件復(fù)制型腺病毒的主要抗腫瘤作用,而非凋亡作用,” Kondo博士說。
 
       Kondo 博士解釋說,由凋亡作用殺死的細胞,其細胞核和DNA會受到某些損傷,而其它細胞器完好。由自體吞噬作用殺死的細胞,細胞核幾乎沒有損傷,但細胞器大量降解。
 
       按Kondo 博士所說,凋亡作用和自體吞噬作用應(yīng)該分別被看作1型和2型的細胞程序性死亡。安得森癌癥中心的研究人員在早期的研究中,對引起或抑制自我蠶食過程的療法和分子進行了綜述,比較了自體吞噬作用和凋亡作用,后者此前已有更深入的研究。
 
       研究人員總結(jié)說,為了改進癌癥的治療,必須找到癌細胞中調(diào)節(jié)自體吞噬作用的分子,弄清自體吞噬作用與細胞死亡的聯(lián)系,這是癌癥研究中一個較新的領(lǐng)域。研究人員正在惡性膠質(zhì)瘤研究結(jié)果的基礎(chǔ)上再接再厲,對一些能使病毒更有效地感染癌細胞的方法進行評價。
 
安德森癌癥中心 (休斯頓, 得克薩斯, 美國; www.mdanderson.org)
 
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