RNA解旋酶促進(jìn)Ewing氏肉瘤的生長(zhǎng)

【?2006-07-20 發(fā)布?】　美迪醫(yī)訊

癌癥研究人員發(fā)現(xiàn)，在Ewing氏肉瘤細(xì)胞系及病人腫瘤內(nèi)高度表達(dá)的RNA解旋酶能增強(qiáng)Ewing氏肉瘤細(xì)胞內(nèi)致癌蛋白質(zhì)EWS-FLI1的活性。

Ewing氏肉瘤最常發(fā)生于青少年男性。這種腫瘤最終會(huì)導(dǎo)致染色體11和染色體22之間的易位，將染色體22的EWS基因融合到染色體11的FLI1基因。這些融合的基因會(huì)生成EWS-FLI1融合蛋白，只有在Ewing氏肉瘤中才能發(fā)現(xiàn)這種蛋白。

喬治敦大學(xué)(華盛頓,哥倫比亞特區(qū),美國(guó); www.georgetown.edu)的研究人員為了找到一種能夠阻斷這一作用，進(jìn)而減慢或阻止腫瘤生長(zhǎng)的化學(xué)方法，一直在尋找可以調(diào)節(jié)EWS-FLI1活性的輔助因子蛋白。

他們?cè)?006年6月1日的《癌癥研究》雜志上報(bào)道說，EWS-FLI1能與一種含有氨基酸630至1020的RNA解旋酶A(RHA)肽片段特異性地結(jié)合。RHA是DEXH box解旋酶蛋白質(zhì)家族中的一員，是調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄和接合的蛋白質(zhì)復(fù)合物的一個(gè)組成部分。

“蛋白質(zhì)具有三維結(jié)構(gòu)，EWS-FLI1和解旋酶之間的空間可能成為某個(gè)小分子的作用靶點(diǎn)，將這兩種蛋白質(zhì)隔開，” 第一作者、喬治敦大學(xué)腫瘤學(xué)和兒科學(xué)助理教授Jeffrey Toretsky博士解釋說，“這有可能使EWS-FLI1變得無害，同時(shí)不影響與其配偶的解螺旋蛋白。理解了與EWS-FLI1相互作用的分子，就有可能深入地了解類似疾病。目前對(duì)這些轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的功能性配偶體的研究很少，而該研究有可能提供一種新的研究方法。”

Georgetown University >> www.georgetown.edu

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