據(jù)中國(guó)科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所報(bào)告，7月31日出版的《細(xì)胞生物學(xué)》雜志，發(fā)表了該所關(guān)于蛋白質(zhì)降解和神經(jīng)元極性建立新機(jī)制的最新研究成果。

人類大腦神經(jīng)元的形態(tài)和功能千差萬(wàn)別，但有一個(gè)共同的特征，就是有一根細(xì)長(zhǎng)的軸突和多根復(fù)雜的樹(shù)突，神經(jīng)元這種特殊形態(tài)的形成過(guò)程被稱為神經(jīng)元極性建立。這種極性形態(tài)是神經(jīng)系統(tǒng)構(gòu)成功能網(wǎng)絡(luò)的基礎(chǔ)。

該所王以政研究員及其學(xué)生閆冬、郭黎研究小組歷時(shí)兩年半完成的這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，在建立和維持神經(jīng)元極性的過(guò)程中，蛋白激酶B（Akt）和糖原合成激酶－3β（GSK－3β）的不對(duì)稱性激活起非常關(guān)鍵的作用。泛素蛋白酶系統(tǒng)可以通過(guò)調(diào)節(jié)Akt的局部穩(wěn)定性來(lái)調(diào)節(jié)GSK－3β信號(hào)通路。在免疫熒光化學(xué)和激光激活的GFP融合的Akt蛋白實(shí)驗(yàn)中，發(fā)現(xiàn)當(dāng)神經(jīng)元極性建立時(shí)，Akt選擇性地在那些將要成為樹(shù)突的分支降解，而保留在那些將要成為軸突的分支尖端，并且如果抑制泛素蛋白酶系統(tǒng)就可以抑制Akt從多數(shù)突起尖端消失，從而使神經(jīng)元長(zhǎng)出多根很長(zhǎng)的軸突。這些結(jié)果證明了蛋白質(zhì)的局部降解對(duì)于神經(jīng)元極性是必須的。